Nahrungsergänzungsmittel erleben seit Jahren einen Boom. Doch hinter den glänzenden Werbeversprechen verbirgt sich oft Ernüchterung: Viele Produkte sind wirkungslos, einige sogar gefährlich. Während wenige Präparate wie Kreatin wissenschaftlich fundiert sind, bleibt die Mehrheit der Nahrungsergänzungsmittel umstritten. Zudem birgt der Markt ernsthafte Risiken, etwa durch Verunreinigungen mit verbotenen Substanzen.

Der Stand der Wissenschaft: Wenige Stars, viele Flops

Eine der umfangreichsten Metaanalysen zu Nahrungsergänzungsmitteln stammt aus dem Jahr 2003. Sie untersuchte den Einfluss verschiedener Präparate auf Muskelmasse und Kraftzuwächse. Das Ergebnis war ernüchternd: Von 250 analysierten Substanzen zeigten nur Kreatin und HMB (Beta-Hydroxy-Beta-Methylbutyrat) signifikante Effekte. Kreatin erhöhte die fettfreie Masse um 0,36 % pro Woche, HMB um 0,28 %. Auch die Kraftzuwächse fielen bei beiden Substanzen deutlich aus:

Doch während Kreatin seinen Status als „Tier-1-Supplement“ (höchste Kategorie) behauptet, hat HMB an Bedeutung verloren. Trotz intensiver Bemühungen, die Bioverfügbarkeit zu verbessern, blieb der Erfolg aus. Heute wird HMB in die Kategorie „Tier 4“ eingeordnet – eine Stufe für wenig wirksame oder überholte Präparate.

Auch andere Trends, wie die zwischenzeitlich gehypten BCAA (verzweigtkettige Aminosäuren), haben sich als wenig effektiv erwiesen. Der Großteil der Nahrungsergänzungsmittel versinkt im „Massengrab der Stufe 4“, während nur wenige wie Beta-Alanin oder Citrullin von Tier 3 auf Tier 2 aufsteigen konnten. Selbst Koffein, ein langjähriger Favorit, hat es nicht geschafft, den Sprung in die Elite-Kategorie zu machen, nachdem es zuletzt von Wissenschaftlern wie Dr. Trexler infrage gestellt wurde.

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Eine aktuelle Untersuchung bestätigte erneut, dass die Effekte von Kreatin in Kombination mit Krafttraining zwar messbar, jedoch oft gering sind. Dies zeigte sich etwa bei Studien mit bildgebenden Verfahren wie Ultraschall oder MRT:

In der Praxis bedeutet dies, dass die Einnahme von Kreatin im ersten Monat zu einer Zunahme von maximal zwei Kilogramm Muskelmasse führen kann – begleitet von moderaten Kraft- und Leistungssteigerungen. Sichtbare Veränderungen der Muskulatur bleiben jedoch meist aus.

Gefährliche Verunreinigungen: Ein systematisches Problem

Ein großes Risiko bei Nahrungsergänzungsmitteln sind Verunreinigungen mit verbotenen Substanzen. Viele Athleten, die bei Dopingtests auffallen, führen dies auf kontaminierte Präparate zurück. Eine Analyse von Dopingfällen in Norwegen zwischen 2003 und 2020 zeigt, dass in 26 % der positiven Befunde verbotene Substanzen auf Nahrungsergänzungsmittel zurückgeführt werden konnten:

Die Ursachen für Verunreinigungen sind vielfältig. Häufig sind es unzureichende Produktionsstandards oder absichtliche Zusätze, um die Wirksamkeit der Präparate zu steigern. Besonders problematisch: Die Verwendung chemischer Synonyme, die verbotene Substanzen auf dem Etikett verschleiern.

Eine umfassende Untersuchung aus dem Jahr 2004 zeigte, dass 15 % der getesteten Nahrungsergänzungsmittel nicht deklarierte anabole Steroide enthielten. Besonders Produkte aus den USA, den Niederlanden und Deutschland waren betroffen:

Diese alarmierenden Zahlen führten zu schärferen Kontrollen. Bis 2007 sank die Quote kontaminierter Produkte deutlich auf 0,7 %. Dennoch bleibt das Problem bestehen:

Die dunkle Seite der Supplement-Industrie

Besonders problematisch sind sogenannte „Pre-Workout“-Produkte und „Fat-Burner“, die oft mit Amphetaminen oder selektiven Androgenrezeptor-Modulatoren (SARM) versetzt sind. Diese Stoffe fördern Fettabbau, Muskelaufbau und teils auch die Libido. Eine Analyse von 2017 zeigte, dass etwa 9 % der untersuchten Nahrungsergänzungsmittel illegale Stimulanzien enthielten:

Die US-amerikanische FDA warnt regelmäßig vor solchen Produkten. In einer Untersuchung wurde festgestellt, dass rund 70 % der Hersteller die vorgeschriebenen Standards nicht einhalten. Verunreinigungen reichen von Antidepressiva bis hin zu verbotenen Arzneimitteln:

Ein weiteres Problem sind absichtlich zugesetzte pharmazeutische Wirkstoffe, die nicht auf dem Etikett angegeben sind. Dies betrifft vor allem Produkte für Muskelaufbau, Gewichtsverlust oder sexuelle Leistungssteigerung:

Bis zu 30 % aller Nahrungsergänzungsmittel können betroffen sein, wie eine Studie zeigt:

Worauf Verbraucher achten sollten

Um Risiken zu vermeiden, sollten Verbraucher gezielt nach lizenzierten Produkten suchen. Marken wie Creapure® (Kreatin) oder CarnoSyn® (Beta-Alanin) garantieren durch strenge Qualitätskontrollen eine hohe Reinheit. Bei Mischprodukten ist jedoch Vorsicht geboten – hier ist die Gefahr von Verunreinigungen besonders hoch.

Fazit

Nahrungsergänzungsmittel sind ein zweischneidiges Schwert. Während wenige Substanzen wie Kreatin oder Koffein nachweislich wirken, bleibt der Großteil der Produkte unwirksam oder birgt ernsthafte Risiken. Verbraucher sollten kritisch hinterfragen, was sie einnehmen, und bevorzugt auf zertifizierte Produkte zurückgreifen. Letztlich bleibt die wichtigste Regel: Qualität vor Quantität.

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Dieser Beitrag wurde am 26.01.2025 erstellt.

Wenn man den Energiegehalt einer Mahlzeit (in Kilokalorien) durch das Gewicht der Mahlzeit (in Gramm) teilt, erhält man die Energiedichte. Lebensmittel mit eher niedriger Energiedichte zeichnen sich durch einen etwas höheren Gehalt an Wasser und Ballaststoffen aus, das heißt, sie füllen zwar unseren Magen, liefern aber nur eine moderate Menge an Kalorien.

Wer zum Beispiel etwas an Gewicht verlieren möchte, ist gut beraten, möglichst derartige Lebensmittel auszuwählen. Dazu ein paar Beispiele zur Energiedichte einiger Lebensmittel (Angaben in kcal/g):

  • Kopfsalat (0,15)
  • Wassermelone (0,30)
  • Weintrauben (0,69)
  • Hähnchenbrust ohne Haut (1,10)
  • Weißbrot (2,64)
  • Erdnüsse (6,00)
  • Olivenöl (8,85)

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Die Studie von Flynn et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488870/) hat sich genau mit diesem Thema beschäftigt, indem eine eingehende retrospektive Analyse von früher erhobenen Daten durchgeführt wurde. Zunächst wurden die Daten einer Arbeit von Hall et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31105044/) genauer betrachtet.

Hierin wurden unter streng kontrollierten Bedingungen die Auswirkungen von ultraverarbeiteten Lebensmitteln auf den Energieverbrauch und die Gewichtszunahme untersucht. Darüber hinaus flossen in die Betrachtungen Daten aus „National Diet and Nutrition Survey“ ein mit einem Schwerpunkt auf die Jahre 2000 und 2001 (https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/findings-from-the-latest-national-diet-and-nutrition-survey/8FE23F6E695B52788AD8BA6BC656092E/).

Dabei handelte es sich um eine recht umfangreiche Datenerhebung bei mehr als 1.700 Personen, die die Essgewohnheiten und den daraus resultierenden Ernährungszustand der britischen Bevölkerung dokumentierte.

Diese beiden Datensätze machten es möglich, zum einen streng kontrollierte, laborbasierte Daten und zum anderen eine riesige Stichprobe „freilebender“ Personen getrennt voneinander zu betrachten. Die Analyse zielte nun darauf ab, die Beziehung zwischen der Energiedichte einer Mahlzeit und der Menge an verbrauchten Kalorien während der Mahlzeit aufzustellen.

Beide Datensätze führten zu ähnlichen Schlussfolgerungen. Wenn die Gesamtenergiedichte einer Mahlzeit niedrig ist, ist es eher das Nahrungsvolumen, das zum Sättigungsgefühl beiträgt und somit die Menge bei der Nahrungsaufnahme bestimmt.

Bei Energiedichtewerten zwischen 1,25 und 2,25 macht aber das Nahrungsvolumen nicht mehr vorrangig das Sättigungssignal aus, denn je höher die Gesamtenergiedichte einer Mahlzeit ist, desto dominanter bestimmt diese das Sättigungssignal.

Tatsächlich nehmen die Portionsgrößen tendenziell ab, wenn die Nahrung höhere Energiedichten aufweist. Man darf also davon ausgehen, dass der (gesunde) Körper biologische Signale produziert, die eine (zu) hohe Zufuhr von Kohlenhydraten, Fett, Eiweiß und Gesamtenergie anzeigen, um das Ende der Nahrungsaufnahme einzuleiten.

Wenn Sie einwenden, dass diese Perspektive keine Einsicht in Aspekte wie den Gehalt an Makronährstoffen, Heißhunger, genussbetontes Essen oder Essstörungen bietet, haben Sie völlig recht. Dennoch trägt der Beitrag wertvoll zur Schließung einer Lücke in der wissenschaftlichen Literatur bei.

Zum Beispiel existieren ältere Studien, die sich mit dem Effekt von bestimmten Snacks beschäftigen, die kurz vor den Hauptmahlzeiten konsumiert werden. Diese umfassen sowohl kurzfristige Ad-Libitum-Studien (weniger als 10 Tage) als auch langfristige, die nicht immer zur Klarheit beigetragen haben. Wenn man diese Studien jedoch durch das Prisma des hier diskutierten Zwei-Komponenten-Modells betrachtet, klären sich einige der Unstimmigkeiten recht gut auf.

Auf Ihrer Suche nach Lebensmitteln mit eher niedriger Energiedichte scheint der „Grenzwert“ um 1,75 kcal/g jedenfalls ein guter Anhaltspunkt zu sein. Wer sich zum Beispiel auf Mahlzeiten mit niedriger Energiedichte zur Beherrschung des Hungergefühls konzentrieren möchte, sollte aber auf keinen Fall die Gesamtenergiedichte seiner Mahlzeiten aus den Augen verlieren.

Wer also Veränderungen bei seinen Lebensmitteln in der Weise vornimmt, dass die Gesamtenergiedichte einer Mahlzeit von 2,5 auf 1,5 absinkt oder umgekehrt von 1,0 auf 2,0 ansteigt, hat tatsächlich mit vergleichsweise größeren Auswirkungen als erwartet zu rechnen.

Fazit

Es gibt schon lange einige praktische Strategien für ein verbessertes „Hungermanagement“ während einer Phase der Energierestriktion (weniger „Fressen“).

Dazu gehören:

  • ein akzeptanzbasierter Umgang mit dem „Hunger“ – denn meist haben Sie keinen Hunger, sondern einfach nur „Appetit“ oder weil der Körper bestimmte Suchtstoffe fordert, an die er gewöhnt ist (Zucker!). Mehr dazu: Zuckersucht – Millionen Zuckersüchtige – Falle und Ausstieg (gesund-heilfasten.de)
  • die Dominanz unverarbeiteter oder minimal verarbeiteter Lebensmittel; mehr dazu unter: Fertiggerichte aus dem Supermarkt? Nein danke, nicht für mich!
  • die Einbeziehung „härterer Lebensmitteltexturen“ (mehr kauen!)
  • achtsameres Essen (weniger schlingen, gründlicher kauen, kein Stress beim Essen),
  • die Vermeidung von Ablenkungen während des Essens und deutlich mehr Zeit, um die Aromen und Geschmäcker unserer Mahlzeiten intensiver genießen zu können.

Die Beachtung der Energiedichte einer Mahlzeit ist also nur ein weiteres „Werkzeug“, das wir beachten dürfen.

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Dieser Beitrag wurde am 22.3.2024 erstellt.

Es ist ja ein geflügelter Begriff geworden: „Du willst abnehmen? Dann lass mal abends die Kohlenhydrate weg. Oder mal gleich ganz, so nehmen die alle gerade total gut ab. Steht auch in der geBILDeten Zeitung…“.
Abgesehen davon, dass man über solche Aussagen allgemein den Kopf schütteln kann – oder wollen sie aufgrund des Fruchtzuckers auch auf Obst verzichten? Auf die Ballaststoffe im Vollkornbrot, die auch sehr gefährlich sind?

Natürlich sollte man nicht zu viel Kohlenhydrate wie Zucker und Stärke essen, wenn Abnehmen das Ziel heißt. Ob entsprechende Lebensmittel abends oder tagsüber verzehrt werden, ist relativ egal. Die Parole „weniger Kohlenhydrate“ könnte Übergewichtige dazu veranlassen, es einmal mit einer Low-Carb-Diät zu versuchen. Doch geht es nicht um „entweder-oder“, sondern um das richtige Maß. Denn wer einen bestimmten Kohlenhydrat-Anteil in der Ernährung unterschreitet, gefährdet die Gesundheit. Unter diesen Bedingungen kann es leicht passieren, dass der Blutzucker (Glucose) abfällt, wenn auch zunächst nicht in dramatischer Weise. Doch die Nebennierenrinde schütten auf den Reiz hin das Stress-Hormon Cortisol aus, das den Blutzucker auf angemessene Werte heben soll.

Doch wo kommt die Glucose auf einmal her? Der Körper ist in der Lage, Traubenzucker aus Aminosäuren herzustellen. Und die kommen dann aus den Eiweißen von Körpergewebe, die den Verlust auf Dauer nicht verkraften. Denn Abbau-Prozesse in Muskeln und Konchen sind verständlicherweise kaum wünschenswert. Der Eiweißverlust im Gehirn kann sogar Demenz und Depressionen verursachen (Anti-Cortisol-Medikamente werden auch als Antidepressiva eingesetzt).

Wenn der Körper durch eine falsche Diät zu viel Muskelmasse verloren hat, ist der Grundumsatz niedriger als vorher. Daher ist es fatal, wieder zu den alten Ernährungsgewohnheiten zurückzukehren, wenn das Zielgewicht erreicht ist. Denn der Organismus braucht jetzt weniger Kalorien und speichert den überflüssigen Rest. Und so nehmen wir wieder rasant zu. Darin besteht ein Hauptgrund für den berühmten Jo-Jo-Effekt.

Den Cortisol-Spiegel niedrig halten

Gerade Menschen in fortgeschrittenem Alter sollten auf gar keinen Fall etwas tun, das die Cortisol-Ausschüttung verstärkt. Die Muskelmasse ist infolge von Alterungs-Prozessen ohnehin reduziert, weil die Cortisol-Synthese mit zunehmenden Lebensjahren nicht nachlässt. Allerdings produziert der Körper geringere Mengen der Gegenspieler des Hormons (Dehydroepiandrosteron, Progesteron, Pregnenolon, Dihydrotestosteron, Testosteron).

Eine weitere gesundheitsschädliche Wirkung des zu hohen Cortisol-Spiegels sind verstärkte entzündliche Prozesse, die für eine Reihe von chronischen Erkrankungen verantwortlich sind.

Der Einwand, Cortisol heize aber den Fettabbau an, gilt nicht. Das Hormon setzt nicht den Abbau des gefährlichen viszeralen Fettgewebes (Eingeweidefett) in Gang, sondern greift das Unterhautfettgewebe an, das wir lieber behalten wollen. Eine Diät darf also nicht dazu führen, dass der Cortisol-Spiegel zu stark ansteigt.

Warum auch der Fettanteil der Nahrung eine wichtige Rolle spielt

Fett ist nicht nur das kalorienreichste Nahrungsmittel, sondern hat wie die Kohlenhydrate auch hormonelle Auswirkungen auf den Stoffwechsel. Wer mehr als ein Drittel der Energiemenge aus Fetten bezieht, schaltet seine Stoffwechsel auf Fettverbrennung um. Das klingt erstmal ganz schön, wenn man abnehmen will, doch es hat weitreichende Folgen. Die Mitochondrien (unsere „Zellkraftwerke“) können im „Fett-Modus“ keine Glucose mehr zur Energie-Nutzung verwenden. Sie nehmen Traubenzucker gar nicht erst auf, sodass der Blutzucker steigt. Und schon ist der Grundstein für die Entstehung von Diabetes gelegt! Daher ist es besser, die Zuckerverbrennung aufrechtzuerhalten und den Fettanteil im Essen nicht über ein Fünftel hochzuschrauben.

Der vollständige Abbau von Glucose durch Oxidation bringt viel mehr Energie und erzeugt nur sehr geringe Konzentrationen der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Ein Grund für die Produktion der aggressiven Stoffwechselabfälle ist die Akkumulation von Milchsäure. Die entsteht nämlich durch die Glykolyse, die in die Milchsäuregärung mündet. Dieser Teilabbau des Traubenzuckers findet nicht in den Mitochondrien statt. Zwar regt Milchsäure die Vermehrung von schnellen Muskelfasern an, doch der sauerstofflose Abbau produziert auch kein Kohlendioxid (CO2). Das Gas atmen wir aus, weil wir es nicht brauchen, aber normale CO2-Konzentrationen regen die Mitochondrien zu Wachstum und Teilung an.

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Obst liefert die besten Kohlenhydrate

Eine vorteilhafte Diät mit „guten“ Kohlenhydraten besteht zu einem großen Teil aus Früchten wie Mandarinen, Orangen, Ananas, Honig- und Wassermelone sowie Mangos und Weintrauben. Reis und gekochte Kartoffeln gehören ebenfalls dazu. Ungünstig sind Lebensmittel, die resistente Stärke enthalten wie grünen Bananen, Hülsenfrüchte und Nudeln. Haferflocken sind für einige Menschen schwer verdaulich und liefern dem Körper zuviel Linolsäure.

Ein absolutes Tabu sind Produkte mit HFCS (High-Fructose Corn Syrup), die ein Übermaß an Fruchtzucker (Fructose) enthalten. Dadurch treibt man den Cortisol-Spiegel erst recht in die Höhe!

Übergewichtige tendieren zum metabolischen Syndrom, wozu auch Diabetes gehört. Deswegen ist ein Fettanteil von maximal 15 % der Gesamtzufuhr sinnvoll. Ebenso hoch ist der Eiweißanteil in einer vernünftigen Diät. Ist man mehr, erhöht sich die Stickstofflast, wodurch Nierenschäden entstehen können. Folglich sind 60 % Kohlenhydrate in der täglichen Kost empfehlenswert. Und bitte den Sport nicht vergessen!

Ein Tier-Experiment

Welche Auswirkungen eine Mangeldiät mit zu wenig Kohlenhydraten haben kann, zeigt modellhaft ein Versuch mit Tieren. Die Ergebnisse sind vielleicht nicht vollständig auf den Menschen übertragbar, doch sind die grundlegenden Prozesse im Säugerstoffwechsel wohl annähernd dieselben.

Wissenschaftler vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston haben die Low-Carb-Diät an Mäusen getestet und festgestellt, dass sie Gefäßschäden verursachen kann. Grundlage waren Berichte über Menschen, die nach extremen Low-Carb-Diäten Herzanfälle erlitten, und so bekamen die Mäuse bekamen drei unterschiedliche Futtervariationen: Eines, das der typischen Ernährung der Tiere entsprach,  eine zweite Gruppe erhielt westliche, relativ fettreiche Mischkost und die sehr eiweißreiche Low-Carb-Diät.

Die Cholesterin- und Triglycerinwerte der Tiere mit dem Low-Carb-Futter blieben zwar gleich, jedoch bildeten sich schnell Ablagerungen an der Innenseite der Gefäßwände. Diese Ablagerungen sind häufig die Ursache für Herz-Kreislauf-Beschwerden.

Nach zwölf Wochen hatten die Low-Carb-Mäuse 15,3% mehr Arteriosklerose entwickelt als die Mäuse mit arttypischem Futter. Die Tiere, welche die westliche, fettreiche Mischkost bekamen, hatten 8,8% zusätzliche Gefäßablagerungen.

Das Problem bei diesen Ablagerungen war auch, dass sich bei den Mäusen weniger Vorläuferzellen für neue Gefäße bildeten. Der Wissenschaftler Anthony Rosenzweig und sein Team stellen in dieser Studie die Theorie auf, dass diese „Progenitorzellen“ eine wichtige Rolle für die Gefäßgesundheit spielen und dass eine kohlenhydratarme Ernährung die Progenitorzellen daran hindert, die Gefäßwände von Ablagerungen zu befreien.


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Dieser Beitrag wurde am 25.07.2023 aktualisiert.

In diesem Beitrag gehen wir kurz auf die folgende Studie von Williams et al. ein: „Effects of Short-Term Golden Root Extract (Rhodiola rosea) Supplementation on Resistance Exercise Performance

Rhodiola rosea beziehungsweise Goldwurzelextrakt soll angeblich die Leistungsabgabe während einer Reihe von anaeroben Radfahrtests signifikant erhöht haben. Zur Anwendung kamen dabei drei Halb-Wingate-Tests. Es war überhaupt die erste Studie, die sich mit den Auswirkungen von Rhodiola rosea auf anaerobe Trainingsleistung beschäftigte.

Die Frage war nun, ob sich die Ergebnisse auch auf Krafttraining 1:1 übertragen lassen. Tatsächlich lief bei derselben Forschergruppe gerade eine aktuelle Studie mit zehn Männern genau zu diesem Thema. Sie ist als doppelblinde, randomisierte Cross-over-Studie konzipiert und stellt eine mögliche Leistungssteigerung durch Rhodiola rosea beim Bankdrücken in den Fokus. Die Probanden weisen im Durchschnitt 8,7 Jahre Trainingserfahrung auf. Ihr durchschnittliches 1RM betrug beim Bankdrücken zu Beginn 114,2 kg.

Jeder Proband hatte das Studienprotokoll gleich zweimal zu absolvieren. Darin enthalten waren eine dreitägige Nahrungsergänzung mit insgesamt 1.500 mg Rhodiola rosea (täglich) oder eben drei Placebos. Danach erfolgte jeweils eine Testsitzung Bankdrücken, die mit einer 500-mg-Dosis Rhodiola rosea beziehungsweise einem Placebo abgeschlossen wurde.

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Jede Testeinheit bestand aus einem Satz Bankdrücken (zwei Wiederholungen) bei 75 Prozent des 1RM. Dabei sollte die Stange so explosiv wie möglich gedrückt werden. Es folgten jeweils, ebenfalls mit 75 Prozent des 1RM, drei Sätze bis zum Muskelversagen, wobei zwischen die Sätze zwei Minuten Pause eingeschoben wurden.

Die mittlere konzentrische Geschwindigkeit während der explosiven Sätze wurde mit einem linearen Positionswandler gemessen. Unmittelbar vor und nach dem Training erfolgten Blutabnahmen zur Bestimmung des Blutlactats, des Plasma-Noradrenalins und des Plasma-Epinephrinspiegels.

Ergebnisse

Die Kraftsportler mit Rhodiola rosea beendeten ihre explosiven Wiederholungen mit einer deutlich schnelleren mittleren konzentrischen Geschwindigkeit. Außerdem stieg der Blutlactatspiegel sowohl vor als auch nach dem Training deutlich an. Ebenfalls lag der Norepinephrin-Ruhespiegel bei diesen Probanden höher. Dagegen absolvierte die Placebo-Gruppe mehr Wiederholungen während der Sätze bis zum Muskelversagen.

Diese Ergebnisse stimmen gut mit jenen einer früheren Studie betreffs Rhodiola rosea überein. Dabei standen wie gesagt Radfahrtests im Mittelpunkt. Auch in dieser früheren Studie hatte sich schon abgezeichnet, dass die Nahrungsergänzung zu einer rascheren Ermüdung führen könnte. Dazu wurde extra ein Ermüdungsindex definiert, der ein Maß dafür war, wie stark die Fahrleistung während der Wingate-Tests abfiel.

Die Ergebnisse der neueren Studie bestätigen nun, dass die Nahrungsergänzung mit Rhodiola rosea tatsächlich einen leichten negativen Einfluss auf die Ermüdungsresistenz hat. Die Blutuntersuchungen auf Lactat- und Norepinephrin untermauern diese Deutung sehr wahrscheinlich. Wenn die Supplementierung mit Rhodiola die Freisetzung von Norepinephrin erhöht, können sich dadurch die Kraft und damit auch die Leistung verbessern, aber die Ermüdung wird wegen eines erhöhten anaeroben Stoffwechsels etwas beschleunigt.

Fazit

Eine Nahrungsergänzung mit Rhodiola rosea kann gegebenenfalls ergogen sein, also zum Beispiel geeignet für Wettkämpfe, bei denen eine maximale Kraft beziehungsweise Leistungsabgabe höchste Priorität hat. Als eher ergolytisch erweist sich das Ganze für Trainingseinheiten, bei denen eine Kraftausdauer gefragt ist. Die wissenschaftliche Forschung befindet in diesem Bereich aber noch am Anfang, sodass wir uns hier zukünftig auf weitere Untersuchungen freuen können.

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Vorgestellt wird hier eine relativ aktuelle Studie von Coggan et al. aus dem Jahre 2021 mit dem Titel „Effect of Dietary Nitrate on Human Muscle Power: A Systematic Review and Individual Participant Data Meta-Analysis“, was man übersetzen könnte mit: „Wirkung von diätetischem Nitrat auf die menschliche Muskelkraft: Systematische Übersicht und Metaanalyse der Daten der einzelnen Teilnehmer“.

Das mit der Nahrung aufgenommene Nitrat wird zum Teil in Nitrit umgewandelt, das wiederum zu Stickoxiden umgebaut wird. Stickstoffmonoxid ist dafür bekannt, den Blutfluss und die Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) zu befördern. Zudem senkt Stickstoffmonoxid den Energieaufwand während des Trainings, indem es die kontraktile Muskelfunktion verbessert, die zelluläre Glukoseaufnahme erhöht und die Muskelermüdung zeitlich streckt.

Es sieht so aus, dass Stickstoffmonoxid vor allem die Kontraktilität beeinflusst, weil es die Aktivität der Guanylylcyclase und gleichzeitig die Nitrosylierung des Ryanodin-Rezeptors heraufsetzt. Dies führt im Ergebnis zu einer erhöhten Kalziumfreisetzung aus den sarkoplasmatischen Retikula und zu einer höheren myofibrillären Kalziumempfindlichkeit, was die Krafterzeugung und Leistungsabgabe messbar unterstützt.

Für die hier zitierte Metaanalyse wurden systematisch randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Cross-over-Studien zusammengestellt mit dem Ziel, die Wirkungen akuter Einzeldosen mit jenen über fünf bis sechs Tage regelmäßig verabreichten Nitrat-Supplementierungen hinsichtlich der maximalen Leistungen zu vergleichen.

Bei „innersubjektbezogenen“ Daten, wie es hier der Fall war, müssen aber auch die Innersubjektkorrelationen mathematisch berücksichtigt werden. Dies gilt zum Beispiel für Studien mit Vor- und Nachtest oder Cross-over-Studien, bei denen Teilnehmer sowohl die experimentellen Bedingungen als auch die Placebo-Bedingungen erfüllen. Es ist in der Tat sehr schwer, diese Art Korrelationen für jede einzelne Studie zu berücksichtigen, da diese in den jeweiligen Arbeiten selten angegeben werden. Solche Zusammenhänge dann im Nachhinein zurückzurechnen, ist in den meisten Fällen nicht möglich. Grundsätzlich hat der Meta-Analyst drei Möglichkeiten:

  • Die Korrelation ganz ignorieren
  • Ihren Wert schätzen
  • Die Autoren befragen beziehungsweise um die Rohdaten bitten

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In diesem Fall haben sich die Wissenschaftler für die dritte Option entschieden und verwendeten ausschließlich jene Studien, bei denen die tatsächlichen Korrelationen innerhalb der Teilnehmer berechnet werden beziehungsweise Rohdaten zur Verfügung gestellt werden konnten. In solchen Fällen spricht man von einer Metaanalyse mit individuellen Teilnehmerdaten, was unbedingt als ein Qualitätskriterium anzusehen ist.

In die Meta-Analyse flossen die Daten von 218 Männern und 50 Frauen aus insgesamt 19 Einzelstudien ein. Dabei reichten die Nitratdosen von circa 400 mg (6,4 mmol) bis ungefähr 1000 mg (15,9 mmol). Konsumiert wurde dazu meistens konzentrierter Saft der Roten Bete. Alle Studien verzeichneten positive Effekte im Vergleich zu den Placebo-Gruppen.

Bei der akuten Nitrat-Supplementierung kam es zu einem statistisch signifikanten Anstieg der Maximalleistung (ES=0,54; p<0,0001), aber auch die chronische Supplementierung führte zu deutlicher Verbesserung (ES=0,22; p=0,004). Basierend auf einem Modell mit den fixierten Effekten ergibt sich die gesamte Effektgröße zu ES=0,42. Legt man das Modell mit den Zufallseffekten zugrunde, ergibt sich die Effektgröße zu ES=0,45 und eine statistisch signifikante durchschnittliche Verbesserung von ungefähr fünf Prozent.

Obwohl der Teilnehmerkreis aus Patienten mit Herzinsuffizienz, älteren Erwachsenen und sogar Leistungssportlern bestand, war die statistische Heterogenität erstaunlich gering. Interessanterweise stammen zwei der drei kleinsten Effektstärken aus Studien, an denen hochgradig trainierte Sprinter teilgenommen haben. Tatsächlich wurde schon in früheren Reviews festgestellt, dass die Effektstärken bei Teilnehmern mit fortgeschrittenem Trainingsstatus tendenziell eher kleiner ausfallen.

Die Subanalysen ergaben keine signifikante Abhängigkeit der Ergebnisse vom Alter, Geschlecht oder von Testmodalitäten wie Aktivität großer oder kleiner Muskelgruppen. Doch der Effekt der akuten Dosierung (p=0,021) war unzweifelhaft deutlicher ausgeprägt als jener bei chronischer Dosierung, was etwas im Widerspruch zu anderen Arbeiten der Nitratforschung steht. Man sollte hier einschränkend berücksichtigen, dass bei der aktuellen Meta-Analyse nur vier Studien mit chronischen Dosierungsstrategien die Einschlusskriterien erfüllten und die wichtigste von ihnen arbeitete mit mehreren Teilnehmern, die einen besonders hohen Trainingsstand aufwiesen.

Gezeigt wurde allemal, dass Nitrat die Maximalleistung im Durchschnitt um ungefähr fünf Prozent erhöhen kann. Insofern ist der Stoff nicht wirklich ein „Spielveränderer“, dennoch ist zumindest der Beweis erbracht, dass diätetisches Nitrat die Kraft, Ausdauer und Leistungsabgabe tatsächlich leicht verbessern kann.

Zweifel an der Qualität handelsüblicher Nitrat- und Rote-Bete-Ergänzungen sind aber durchaus angebracht. Jene Produkte, die wiederholt einer Prüfung des Nitratgehalts standgehalten haben, sind nicht gerade billig. Daher liegt der beste Weg, die ergogene Wirkung von Nitrat selbst zu erfahren wohl eher darin, die tägliche Aufnahme von bis zu 800 mg ganz natürlich aus nitratreichen Früchten und Gemüsen zu generieren. Als gute Quellen gelten Sellerie, Rüben, Spinat, Rucola und Granatäpfel.

Wer gern zu Nahrungsergänzungsmitteln greift, ist wahrscheinlich mit vier bis sechs Gramm Citrullin-Malat gut beraten, das am besten circa eine Stunde vor dem Training eingenommen wird.

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Beitragsbild: 123rf.com – Baiba Opule

Dieser Beitrag wurde erstmalig 1.6.2022 erstellt.

In diesem Beitrag werfen wir einen Blick auf die aktuelle Studie von Minaei et al. mit dem Titel „CYP1A2 Genotype Polymorphism Influences the Effect of Caffeine on Anaerobic Performance in Trained Males“, was man ins Deutsche in etwa so übersetzen könnte:

CYP1A2-Genotyp-Polymorphismus beeinflusst die Wirkung von Koffein auf die anaerobe Leistung gut trainierter Sportler

Tatsächlich gehört Koffein zu den effektivsten Nahrungsergänzungsmitteln für Kraft- und Ausdauersportler. Dessen positive Wirkungen gehen allerdings über eine Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit hinaus.

Trotzdem ist es noch nicht erwiesen, dass man mit Koffein seine „longitudinalen Trainingsanpassungen“ wirklich verbessern kann. Dies steht möglicherweise in einem engen Zusammenhang mit der Frage, ob der Genotyp überhaupt einen signifikanten Einfluss auf die leistungssteigernde Wirkung einer Koffeinergänzung hat.

Das CYP1A2-Gen bestimmt die Codierung eines Schlüsselenzyms, das für die Geschwindigkeit des Koffeinstoffwechsels zuständig ist. Das ADORA2A-Gen beeinflusst dagegen einen Schlüsselrezeptor, der wiederum maßgeblich die ergogene Wirkung des Koffeins steuert.

Die hier betrachtete Studie befasst sich vornehmlich mit dem erstgenannten CYP1A2-Gen, indem untersucht wurde, wie sich Koffein auf die Leistung von Personen mit zwei Kopien des A-Allels, also mit AA-Genotyp (schnelle Metabolisierer) im Vergleich zu den langsamen Metabolisierern mit mindestens einer Kopie des C-Allels (AC- oder CC-Genotyp) auswirkt.

Teilgenommen haben an dieser Studie 16 Männer mit Erfahrung im Krafttraining und einem normalen täglichen Koffeinkonsum von weniger als 100 mg:

  • Altersrange: 14,5 – 28,7 Jahre
  • Körpergrößen: 174,1 – 185,3 cm
  • Gewicht: 65,35 – 78,95 kg

Zu „schnellen Metabolisierern“ des Genotyps AA gehörten sechs Teilnehmer, die anderen zehn Probanden waren vom Genotyp AC oder CC. Im Rahmen der placebo-kontrollierten Cross-over-Studie erfolgten zwei Testphasen, die durch eine einwöchige Auswaschphase unterbrochen waren. Beim ersten Experiment konsumierten die Teilnehmer eine Stunde vor dem Belastungstest 6 mg/kg Koffein. Das darauf folgende Experiment sah eine entsprechende Menge Placebos vor.

Bewertet wurden die Leistungen mit einem Wingate-Test, bei dem ein 30 Sekunden langer Sprint auf dem Fahrradergometer zu absolvieren war. Als zusätzlicher Widerstand wurden 7,5 Prozent der Körpermasse eingestellt. Registriert wurden dabei die folgenden Parameter:

  • Spitzenleistung
  • Mittlere Leistung
  • Mindestleistung
  • Ermüdungsindex

Letzterer ergibt sich aus der relativen Differenz zwischen Spitzen- und Mindestleistung in Prozent.

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Ergebnisse

Bei den schnellen Metabolisierern erhöhte Koffein die Spitzenleistung signifikant (p=0,039). Bei den langsamen Metabolisierern wurde sogar eine Verringerung verzeichnet (p=0,135), die allerdings nicht signifikant war. Gleiches galt für die durchschnittliche Leistung (p=0,473), die zeigte, dass Koffein beide Genotypen nicht sonderlich unterstützt hat. Interaktionseffekte zwischen den Behandlungen und den Gruppen waren weder für die Mindestleistung (p=0,839) noch für den Ermüdungsindex (p=0,239) erkennbar. Schlussendlich konstatierten die Forscher, dass ihre ursprüngliche Hypothese nur „teilweise“ bestätigt werden konnte.

Zwar suggerieren diese Ergebnisse, dass Koffein lediglich für schnelle Metabolisierer ergogen sei, aber mit nur sechs Teilnehmern ist die Stichprobengröße einfach nicht repräsentativ. Betrachtet man die Literatur dazu in der Breite, sind eindeutige Aussagen kaum zu finden.

Zum Beispiel fand die erste Studie, die sich mit der Beziehung zwischen CYP1A2-Genotyp und Leistungssteigerung durch Koffein beschäftigte, heraus, dass sich schnelle Metabolisierer beim Zeitfahren unter Koffeinergänzung um knapp fünf Prozent verbessern konnten, während langsame Metabolisierer hierbei nur 1,8 Prozent Steigerung erreichten.

Kürzlich berichteten Wong et al. über Probanden mit AA- und AC-Genotyp, die keinen signifikanten Leistungsvorteil aufwiesen, während 4 mg/kg Koffein die Handgriffstärke der CC-Genotyp-Probanden um fast 13 Prozent reduzierten.

Es gibt eine relativ aktuelle systematische Übersichtsarbeit, die zeigte, dass nur zwei von elf Studien zu dem Schluss kamen, dass beim CYP1A2-Genotyp die anaeroben Leistungen durch die Wirkung von Koffein gesteigert werden konnten. Diese beiden Studien berichteten überdies über Beeinträchtigungen bei den ergogenen Leistungen von langsamen Metabolisierern (AC- oder CC-Genotypen), wobei dies an Radzeitfahren über Distanzen von 10 bis 40 km gemessen wurde.

Acht Studien gründeten dagegen auf Kraft-, Leistungs- und Sprinttests. Zwei dieser Studien kamen zu dem Ergebnis, dass der CYP1A2-Genotyp die ergogene Wirkung von Koffein sehr wohl beeinflusst, zumindest bei den schnellen Metabolisierern.

Man hat hier bei diesen widersprüchlichen, eher substanzlosen Aussagen wirklich den Eindruck, dass offenbar die Fragestellung selbst das Problem ist. Viel praktischer wäre doch die Frage, ob langsame Metabolisierer durch Koffein-Supplementierung überhaupt eine ergogene Wirkung in wünschenswertem Ausmaß erzielen können. Die systematische Übersichtsarbeit von Grgic et al. lässt jedenfalls Zweifel darüber aufkommen, dass allein die Vererbung des AC- oder CC-Genotyps den Sportler automatisch zu einem Nonresponder auf Koffein macht.

Zusammenfassung

Möglicherweise ist es tatsächlich so, dass schnelle Metabolisierer (Genotyp AA) ergogen etwas stärker auf Koffein-Supplementierung reagieren als langsame Metabolisierer (AC- oder CC). Die Unterschiede im Genotyp zeigen sich eher bei lang andauernder aerober Aktivität sowie bei hoher Koffeindosis (> 6 mg/kg). Langsame Metabolisierer können dennoch von Koffeindosen zwischen 2 und 6 mg/kg ergogen profitieren.

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Dieser Artikel wurde am 23.04.2022 erstellt.

Wer meine Veröffentlichung bezüglich des Vitamin verfolgt hat, wie u.a. in meinem Grundsatzartikel: https://www.vitalstoffmedizin.com/vitamin-d/ oder auch mein Buch dazu: https://www.rene-graeber-buecher.de/die-vitamin-d-therapie.html, könnte meinen, dies sei die Ultima Ratio der Vitalstoffe.

Dieses Mal nehmen wir uns die geprüfte Studie von Kalvandi et al. (2021) mit dem langen Titel (frei übersetzt)

Elastisches Widerstandstraining ist bei der Reduzierung von oxidativem Stress und der Stärkung antioxidativer Enzyme bei gesunden Männern effektiver als eine Vitamin-D3-Ergänzung

vor.

Vitamin D ist an vielen körperlichen Funktionen beteiligt. Eine seiner Hauptaufgaben besteht in der Regulierung des endogenen Antioxidans-Systems. Beim Thema Antioxidantien denken wir in erster Linie an die Vitamine C und E, die dafür bekannt sind, dass sie freie Radikale abfangen und unschädlich machen. Wer noch etwas mehr darüber weiß, erinnert sich sofort daran, dass auch sekundäre Pflanzenstoffe antioxidative Eigenschaften haben.

Dabei ist unser Körper selbst in der Lage, Proteine und andere chemische Verbindungen zu synthetisieren, die freie Radikale abfangen. Die Rede ist hier von unserem endogenen antioxidativen System. Dabei spielt Bewegung eine entscheidende Rolle. Durch körperliche Betätigung können Entzündungsreaktionen ausgelöst werden, denen der Körper mit einer Anpassungsreaktion begegnet. Er erhöht intern die Produktion von Antioxidantien, damit die noch zu erwartenden Bewegungen keinen weiteren oxidativen Stress verursachen.

Vor diesem Hintergrund wurden Auswirkungen auf oxidativen Stress durch eine Supplementierung mit Vitamin D vergleichen mit jenen, die durch Krafttraining erreicht werden können, insbesondere mit Blick auf den Parameter der antioxidativen Kapazität. Zu diesem Zweck rekrutierten die Forscher 40 junge Männer, deren 25(OH)D-Spiegel mit durchschnittlich circa 21 ng/ml zu Beginn der Studie relativ niedrig lagen.

Die Probanden wurden per Zufallsprinzip in vier Gruppen aufgeteilt, die sich in dieser Weise unterschieden:

  • Gruppe I:

Krafttraining mit Vitamin-D3-Supplementierung (einmalig 50.000 IE alle 14 Tage)

  • Gruppe II:

Krafttraining mit entsprechenden Placebos

  • Gruppe III:

Vitamin-D3-Supplementierung ohne Krafttraining

  • Gruppe IV:

Placebos ohne Krafttraining (Kontrollgruppe)

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Beim Krafttraining ging es um achtwöchige Übungen mit Bandwiderstand (wie man diese bei uns als Thera-Band kennt) für die großen Muskelgruppen, die dreimal pro Woche mit drei beziehungsweise vier Sätzen zu 10 bis 15 Wiederholungen durchgeführt wurden. Sowohl vor als auch nach der achtwöchigen Intervention erfolgten Blutabnahmen mit einem Fokus auf folgende Werte:

  • Malondialdehyd (MDA) gilt als Marker für oxidativen Stress
  • Superoxiddismutase (SOD) ist ein endogenes Antioxidans
  • Totale antioxidative Kapazität (TAC)
  • Glutathionperoxidase (GPX) ist ein anderes endogenes Antioxidans
  • Kreatinkinase (CK) ist ein Marker für Muskelschäden
  • Serum-Vitamin-D-Spiegel

Ergebnisse

Die Kreatinkinase hat sich in keiner der Gruppen signifikant verändert. Wie zu erwarten stieg der Vitamin-D-Spiegel in den beiden Gruppen, die die Supplementierung bekamen, recht stark an. Die festzustellenden vorteilhaften Veränderungen waren in den beiden Sportgruppen (I und II) stärker ausgeprägt.

Einige positive Veränderungen waren in Gruppe I deutlicher als in Gruppe II. Allerdings wurden dazu keine statistischen Signifikanztests durchgeführt.

In Gruppe II fielen die Zunahmen von TAC, GPX und SOD sowie die Abnahme von MDA üppiger aus als in Gruppe III.

Die Studie weist im Ergebnis nach, dass schon relativ einfaches Krafttraining die Funktion des endogenen Antioxidans-Systems in höherem Maße verbessert, als eine reine Vitamin-D-Supplementierung, und zwar auch dann, wenn Ihr persönlicher Vitamin-D-Spiegel zu wünschen übrig lässt.

Fazit

Für mich stellt sich nicht die Frage ob lieber Krafttraining oder Vitamin D. Die Antwort lautet ganz klar: Beides!

Ich rate dazu die Vitamin-D-Konzentration im Blut stets in einem Bereich von oberhalb 55 ng/ml liegt, weil Vitamin D eben für sehr viel mehr Körperfunktionen als nur für das Antioxidans-System zuständig ist.

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Dieser Beitrag wurde am 07.04.2022 erstellt.

Um es gleich vorwegzunehmen: Rühreibrot und Orangensaft sind gut für Sportler, Proteinshakes aber eher nicht. Und wie sieht es mit Nahrungsergänzungsmitteln aus?

Beim Sport mobilisiert unser Körper sämtliche Systeme gleichzeitig. Muskeln arbeiten auf Hochtouren, die Lunge arbeitet am Limit und das Herz pumpt wie ein Weltmeister. Das erfordert viel Energie, die wiederum durch bestimmte Nährstoffe in besonders hohem Maße bereitgestellt werden kann.

Spitzensportler und ihre Trainer wissen, dass Höchstleistungen das Ergebnis harten Trainings im Verein mit gesunder Ernährung sind. Und sie wissen auch, dass Burger, Pommes & Co. der falsche Treibstoff für den Erfolg sind. Diese Erkenntnisse finden volle Bestätigung durch Anja Carlsohn. Sie ist an der Hamburger HAW Professorin für Ernährungswissenschaft und Ökotrophologie und zugleich Leiterin der AG Sporternährung beim Deutschen Olympischen Sportbund.

Einige Sporttreibende äußern zuweilen die Ansicht, dass sie essen können, was sie wollen, immerhin verbrennen sie ja extrem viele Kalorien. Dies stimmt teilweise insofern, wenn die Ernährung allein auf den Aspekt der Energiebilanz reduziert wird. Allerdings ist Ernährung eben mehr als das reine Zusammenzählen von Kalorien, denn es kommt vor allem auf die Qualität und das Timing an. Wer den optimalen Treibstoff zur rechten Zeit bekommt, bringt (wie ein Auto) am meisten Leistung.

Energiebilanz für den Muskelaufbau

Ausdauersportler brauchen zum Beispiel viele Kohlenhydrate und sollten unbedingt deutlich mehr trinken als der Nichtsportler.

Kraftsportler benötigen vor allem Eiweiß für den Muskelzuwachs, so jedenfalls will es uns der gute alte Eiweiß-Mythos weismachen. Im Grunde genommen ist es doch so, dass die meisten mit der hierzulande üblichen Ernährung bereits genügend Proteine zu sich nehmen. Helen Bauhaus ist in der Abteilung Sporternährung an der Deutschen Sporthochschule in Köln tätig. Sie plädiert dafür, dass Sportler, die ihre Muskulatur aufbauen möchten, neben den Proteinen immer auch die Energiezufuhr im Blick haben sollten, und dazu gehören unbedingt ausreichend Fett und Kohlenhydrate.

Natürliche Lebensmittel anstatt Proteinshakes

Zwar ist Eiweiß für die Regeneration der Muskeln nach dem Sport unerlässlich, aber aus Sicht der Ernährungswissenschaft sind Proteinshakes und Eiweißriegel dafür ungeeignet. Anja Carlsohn bevorzugt nach dem Sport zum Beispiel Vollkornbrot mit Käse und Milch oder Salat mit circa 100 g Putenbrust, auch Brot mit Rührei sei eine gute Alternative, weil mit dieser Art der Ernährung zusätzlich Vitamine, Mineralstoffe und Ballaststoffe zugeführt werden.

Wenn der Körper nach intensivem Sport richtig ausgepowert ist, haben Krankheitserreger zumindest kurzfristig leichtes Spiel. Man spricht in diesem Zusammenhang von dem „open window“, das aber mit Kohlenhydraten innerhalb der ersten zwei Stunden nach dem Training geschlossen werden kann. Ein bisschen Obst reicht dafür schon aus. Eine Studie aus Bonn hat nachgewiesen, dass Fast Food unbedingt zu vermeiden ist, weil es Entzündungen fördert und das Immunsystem geradezu aggressiv macht.

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So soll es richtig sein

  • Zum Training gehen wir nicht mit vollem Magen, aber so ganz leer sollte er auch nicht sein. Gerade bei längeren Trainingseinheiten sollte der Speicher für Kohlenhydrate etwas angefüllt sein. Daher sind die sogenannten Low-Carb-Diäten wenig geeignet für den ambitionierten Sportler. Einige Zeit vor der sportlichen Belastung ist eine Banane, ein Porridge oder ein fettarmer Müsliriegel genau das Richtige.
  • Während des Sports zu essen, ist in den meisten Fällen nicht nötig, es sei denn, das Training dauert deutlich länger als eine Stunde. In diesem Fall ist die Zufuhr von Kohlenhydraten unbedingt ratsam. Etwas Natrium braucht der Körper bei besonders langen Ausdauerbelastungen von mehr als zwei Stunden, um einer Elektrolytstörung wie der sogenannten Hyponatriämie vorzubeugen. Dazu reicht schon eine Prise Salz auf einen ganzen Liter Flüssigkeit aus. Aber nicht mehr nehmen!
  • Innerhalb von zwei Stunden nach dem Training sollten die leeren Speicher aufgefüllt werden. Kakao eignet sich gut, weil er zugleich Kohlenhydrate und Eiweiß bereitstellt. Sehr gut ist auch Quark mit Haferflocken und Obst. Brotscheiben mit Hummus, Schinken oder fettarmem Käse wäre noch eine Alternative. Eine halbe Paprika und ein großes Glas frisch gepresster Orangensaft decken den Vitaminbedarf schon ganz gut ab.

Nahrungsergänzungsmittel

Anfang 2018 veröffentliche SpringerLink einen Artikel unter dem Titel „Höchstmengen für Vitamine und Mineralstoffe in Nahrungsergänzungsmitteln“. Daraus geht zum Beispiel hervor, dass im Jahre 2018 ungefähr 225 Millionen Packungen mit Nahrungsergänzungsmitteln über den Ladentisch gingen. Vor allem Magnesium und Vitamin C kaufen die Deutschen gern, so weist es auch eine Marktanalyse von Insight Health aus, die vom Lebensmittelverband Deutschland in Auftrag gegeben worden war.

Anja Carlson verweist in diesem Zusammenhang allerdings darauf, dass eine Notwendigkeit für Nahrungsergänzungsmittel nur dann bestehen kann, wenn ein Arzt einen bestimmten Mangelzustand festgestellt und eine entsprechende Ernährungsumstellung keine signifikante Besserung ergeben hat.

Ihre Kollegin Helen Bauhaus ergänzt dazu, dass Sportler, die sich gesund und ausgewogen ernähren, prinzipiell keine Magnesiumtabletten brauchen. Diese Feststellung ist zugleich eine gute Überleitung zu den sich hartnäckig haltenden Ernährungsmythen, die wir hier kurz noch ins rechte Licht rücken wollen.

  • „Wenn ich 30 Minuten lang gejoggt bin, habe ich mir wohl eine Pizza verdient.“

Dazu sollte man wissen: Um 1 kg Fett zu verlieren, muss man ungefähr 9.000 kcal verbrennen. Das ist aber nicht so einfach. Nehmen wir als Beispiel eine Frau, die 65 kg wiegt und eine halbe Stunde lang joggt. Je nach Tempo verbrennt sie dabei 200 bis 300 kcal, während so eine typische Pizza Salami um die 850 kcal liefert.

  • „Wenn sich Durst einstellt, ist es bereits zu spät.“

Es ist nicht richtig, dass Sportler so viel wie möglich trinken müssen. Das kann sogar gefährlich sein, da übermäßiges Trinken eine Hyponatriämie auslösen kann. Jeder, auch der Sportler, sollte einfach nur auf sein Durstgefühl hören und entsprechend handeln.

  • „Ernährungsempfehlungen ändern sich sowieso dauernd.“

Das kann man so nicht sagen, denn die Empfehlungen durch das Bundeszentrum für Ernährung und die Deutsche Gesellschaft für Ernährung sind seit Jahren ziemlich konstant geblieben. Allein das Internet, das so viele Blogger und Influenzer hervorbringt, die sehr unterschiedliche Interessen vertreten, trägt sehr stark zu Irritationen in dieser Sache bei.

  • „Zum Abnehmen taugt die ketogene Diät am besten.“

Gerade Kraftsportler glauben an die Mär von der großen Fettverbrennung durch eine ketogene Diät, die auf Kohlenhydrate gänzlich verzichtet. Doch in Studien wurde nachgewiesen, dass man durch diese Diäten eher fettfreie Masse, wozu auch Muskelmasse gehört, verliert.

  • „Fit durch streng vegane Ernährung“

Tierische Produkte zu meiden, ist ethisch lobenswert und schützt sogar in gewissem Rahmen unser Klima, doch den Sportler macht das mitnichten leistungsstärker. Eine solche drastische Ernährungsumstellung kann Mangelerscheinungen auf den Plan rufen, die gerade bei hoher Trainingsbelastung die Verletzungs- und Infektanfälligkeit deutlich steigern.

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Beitragsbild: 123rf.com – Seksak Kerdkanno

Dieser Beitrag wurde am 04.11.2021 erstellt.

Stickstoffmonoxid ist das neue Zaubermolekül, auf das sich das medizinische und pseudomedizinische Marketing seit geraumer Zeit gestürzt hat. Es soll angeblich wahre Wunder vollbringen, was Grund zu reichlich ausgeprägten Bemühungen gibt, jedem eine signifikante Erhöhung der körpereigenen NO-Konzentrationen zu empfehlen. Doch macht das überhaupt Sinn?

Als die ersten NO-Booster (und wie sie nicht alle heißen) auf den Markt kamen, wollte ich der Sache einmal nachgehen. Ist da etwas dran oder werden hier gewisse Fakten umgebogen, so dass sie unter dem Strich in erster Linie verkaufsfördernd sind? Denn: da werden Tests und alternative Präparate angeboten, die eigenartigerweise bei den naturwissenschaftlichen Arbeiten mit NO keine Rolle spielen…

Stickstoffmonoxid – ein fast ganz normales Molekül

Wer Stickstoffmonoxid liebt, der sollte sich immer vor Augen halten, dass die Substanz ein äußerst wirksames Gift ist, ein freies Radikal bzw. ein sehr potentes Oxidans. Normalerweise versuchen wir, Oxidantien zu eliminieren, indem wir verschiedene Arten von Antioxidantien zu uns nehmen. Stickstoffmonoxid ist extrem reaktiv, da es nur aus 2 Atomen besteht (Stickstoff und Sauerstoff), die eine „ungesättigte“ Verbindung eingehen. Wie bei allen freien Radikalen fehlt der Verbindung ein Elektron, das durch eine Reaktion mit Molekülen in der unmittelbaren Umgebung eingeholt wird.

Der „Drang“ nach einer „elektrischen Stabilisierung“ bzw. Reduktion des Moleküls ist so hoch, dass NO in Sekundenbruchteilen zu Stickstoffdioxid an der Luft umgewandelt wird. NO im Blut verbindet sich rasch mit dem Hämoglobin zu Methämoglobin, was die Transportkapazitäten des Hämoglobins für Sauerstoff herabsetzt. Unter physiologischen Bedingungen hat NO eine extrem geringe Halbwertszeit von nur 5 Sekunden, weshalb es permanent nachproduziert werden muss.

Es stellt sich jetzt die Frage, warum alle Welt so versessen ist auf so eine schreckliche Substanz?

Wissen die alle nicht, dass man sich hier mit einer „teuflischen“ Sache abgibt?

Glücklicherweise ist dem nicht so. Denn wie Paracelsus schon bemerkte, ist die Giftigkeit einer Substanz auch abhängig von seinen Konzentrationen. Zum einen trägt die extrem kurze Halbwertszeit von NO dazu bei, dass die Substanz rasch verschwindet. Aber dann ist der Schaden bereits eingetreten. Von daher wird unter physiologischen Bedingungen nur verschwindend wenig an Stickstoffmonoxid gebildet. Es wird gerade so viel synthetisiert, wie der Organismus für seine Funktion benötigt.

Spätestens hier wird die herausragende Rolle von Stickstoffmonoxid deutlich. Denn seine biologischen Funktionen scheinen „endlos“ zu sein. Es ist ein wichtiger Regulator und Vermittler von einer Reihe von Prozessen im Nerven-, Immun- und Herz-Kreislauf-System.

Die Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) ist ohne das Vorhandensein von NO nicht möglich. NO vermittelt hier die Phosphorylierung einer Reihe von Proteinen, was zu einer Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur führt. Das Resultat ist ein verstärkter Blutfluss in dem betroffenen Gewebe.

Dieser gefäßdilatierende Effekt von NO spielt eine Schlüsselrolle bei der Kontrolle des Flüssigkeitsgleichgewichts bzw. -haushalts des Organismus durch die Nieren (extrazelluläre Flüssigkeitshomöostase). Weiter ist er wichtig bei der Regulation von Blutfluss (Rheologie) und Blutdruck. Und Sie haben es sicher schon geahnt: NO ist (fast) ein natürliches „Viagra“, da es bei der Erektion des Penis „auch ein Wörtchen mitzureden“ hat. Doch im Gegensatz zu Viagra induziert NO den Blutfluss in den Corpus cavernosum des Penis, indem es zyklisches GMP (Guanosin Monophosphat) aufbaut.

Von hier aus wird über einige Zwischenschritte die Erschlaffung der glatten Muskulatur erreicht, was den vermehrten Bluteinstrom erlaubt. Viagra dagegen hat an dieser Stelle keine Wirksamkeit. Die Substanz verhindert nur den vorzeitigen Abbau des zyklischen GMPs. Das heißt letztlich, dass ohne NO auch Viagra unwirksam ist.

Die Produktion von Stickstoffmonoxid ist bei Populationen, die in großen Höhen leben, signifikant erhöht. Dies wurde durch eine Arbeit aus dem Jahr 2007 belegt (Higher blood flow und circulating NO products offset high-altitude hypoxia among Tibetans: http://www.pnas.org/content/104/45/17593). Es zeigte sich, dass die Tibeter, die in einer Höhe von 4200 Meter und höher leben, eine 10-fach höhere NO-Konzentration aufwiesen als Amerikaner, die auf einer Höhe von 206 Meter leben. Diese Anpassung hilft diesen Leuten, Hypoxien zu vermeiden, indem die pulmonale Durchblutung heraufgesetzt wird.

Das Immunsystem dagegen nutzt die „teuflischen“ Qualitäten des Stickstoffmonoxids. Die Makrophagen sind in der Lage, unabhängig NO zu produzieren. Aber hier werden Mengen synthetisiert, die mehr als 1000 mal höher sind als sonst unter physiologischen Bedingungen.

Ziel dieses Unterfangens ist, die zytotoxischen (zellgiftigen) Eigenschaften des freien Radikals auszunutzen und gegen eingedrungene Keime einzusetzen. Dieses „Spiel mit dem Feuer“ kann aber auch ins Auge gehen. Bei einer fulminanten Infektion bzw. einer Sepsis kommt es zu einer ebenso fulminanten Produktion von NO seitens der Makrophagen. Dies führt zu einer so ausgeprägten Vasodilatation, dass eine lebensbedrohliche Hypotension (Blutunterdruck) droht.

Zudem sind ebenso Gewebeschäden aufgrund der hohen Konzentrationen an freien Radikalen zu erwarten.
NO dient darüber hinaus auch als Neurotransmitter zwischen Nervenzellen. Im Gegensatz zu den „normalen“ Neurotransmittern, die nur Informationen von einem präsynaptischen zum einem postsynaptischen Neuron transportieren, ist das Molekül so klein, lipophil, ohne Ladung und kann somit über weitere Strecken diffundieren und direkt in Zellen eindringen.

Dadurch ist es in der Lage, auch auf nahegelegene Neuronen einzuwirken, die nicht direkt über Synapsen miteinander verbunden sind. Die kurze Halbwertszeit garantiert hier, dass es nicht zu einem Chaos kommt. Denn die Transmittertätigkeit des Moleküls ist nur von kurzer Dauer und auf einen relativ engen Bereich konzentriert. Stickstoffmonoxide im Gehirn scheinen zudem an der Fähigkeit zum Lernen und dem Erinnerungsvermögen mit beteiligt zu sein.

Eine wichtige Quelle für NO ist die Nahrung. Grünes Blattgemüse und eine Reihe von Wurzelgemüsen, wie Rote Beete, beinhalten hohe Konzentrationen an Nitraten. Nach Verzehr und Resorption ins Blut konzentrieren sich die Nitrate im Speichel bis zu einer 10-fachen Konzentration.

Hier werden sie auf der Zungenoberfläche von „guten“ anaeroben Bakterien zu Nitrit reduziert. Dieses Nitrit wird wiederum geschluckt und reagiert im Magen mit dessen Säure und anderen reduzierenden Substanzen, wie Ascorbat. Dieser Vorgang synthetisiert signifikante Mengen an NO. Der biologische Sinn dieses Vorgangs liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit in einer Schutzfunktion.

Über die NO-Produktion im Magen wird die Nahrung zusätzlich von schädlichen Keimen befreit. Zudem kann NO leicht durch die Magenwand diffundieren und den Blutfluss der Darmmukosa aufrecht erhalten. Einen ähnlichen Mechanismus scheint es auch auf der Haut zu geben. Hier werden Pilz- und Bakterieninfektionen verhindert, indem das Nitrat im Schweiß durch nützliche Bakterien zu Nitrit reduziert wird und dann durch die leicht saure Umgebung auf der Haut in NO.

NO ist ebenso im Herzmuskel wirksam, wo es die Kontraktilität und die Herzfrequenz senkt. Beides sind Parameter für den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels. Von daher gibt es inzwischen immer mehr Hinweise, dass die Koronare Herzkrankheit auf einer gestörten NO-Produktion beruht oder zumindest durch diese begünstigt wird. Bei Diabetikern wurde festgestellt, dass diese fast durchgängig im Vergleich zu Nicht-Diabetikern unter einer eingeschränkten NO-Produktion litten.

Eine eingeschränkte Konzentration an NO kann zu Schäden im Gefäßsystem führen, wie z.B. zu einer Störung im Endothel der Gefäße und zu Entzündungen. Diese Schäden führen dann zu einer gestörten Blutversorgung der Extremitäten, was für den Diabetiker mit einem erhöhten Risiko für Neuropathien einhergeht. Aber auch die „typischen“ diabetischen Geschwüre, die schlecht oder gar nicht heilen, sind auf diesen Mechanismus zurückzuführen.

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Die Synthese von Stickstoffmonoxid

Stickstoffmonoxid kann auf chemischen und biologischem Weg synthetisiert werden. Weiter oben habe ich schon die chemische Variante beschrieben. Hier dient Nitrit als Ausgangsmaterial, das über einen Kontakt mit Säuren oder reduzierenden Agenzien zu NO umgewandelt wird. Die biologische Produktion dagegen greift auf spezifische Synthasen, NO-Synthasen zurück (NOS). Ausgangsprodukt ist hier ausschließlich die Aminosäure L-Arginin. Beim Menschen kommen 3 Isoformen vor, die von verschiedenen Genen gesteuert werden.

  1. eNOS – Dieses Enzym kommt hauptsächlich in den Endothelzellen der Blutgefäße vor und ist hier für die Produktion von NO zur Gefäßdilatation verantwortlich. Nitroglycerin und andere Nitro-Präparate aus der pharmazeutischen Industrie setzen ebenfalls NO frei. Im Gegensatz zum biologisch erzeugten NO, welches die Arterien beeinflusst und damit die Nachlast (Blutdruck) des Herzens herabsetzt, beeinflussen die Medikamente nur den venösen Bereich. Aber auch hier profitiert das Herz, da eine herabgesetzte Vorlast im venösen Bereich ebenfalls den Sauerstoffbedarf reduziert.
  2. iNOS – Dieses Enzym tragen die Makrophagen in sich, um eine vermehrte NO-Produktion zu ermöglichen.
  3. nNOS – Dieses Enzym ist in den Neuronen des ZNS zu finden. Hier übernimmt das Stickstoffmonoxid die Funktion eines Neurotransmitters.

eNOS und nNOS sind im menschlichen Organismus permanent vorhanden. Grund dafür ist die Notwendigkeit von NO und dessen sehr kurze Halbwertszeit. Von daher muss für einen dauerhaften Nachschub gesorgt werden. iNOS dagegen wird hauptsächlich durch Endotoxine und entzündungsfördernde Zytokine induziert.

In diesem Zusammenhang taucht natürlich die Frage auf, inwieweit man die Syntheserate erhöhen kann, um dadurch für z.B. sportliche Zwecke einen erhöhten Blutfluss zu erzeugen. Dies wäre theoretisch über die weiter oben erwähnten Medikamente möglich. Aber diese haben einen größeren Effekt auf den venösen Bereich des Gefäßsystems. Für höhere Leistungen im Sport sind jedoch verbesserte arterielle Bedingungen notwendig. Eine einfache Erhöhung der Arginin-Aufnahme böte sich da als nächstes an. Aber Arginin ist in so vielen Nahrungsmitteln enthalten, dass es schwer ist, Arginin zu vermeiden. Zudem ist der Organismus selbst in der Lage, Arginin zu synthetisieren. Eine vermehrte Aufnahme von Arginin über spezielle Nahrungsergänzungsmittel macht unter diesen Voraussetzungen keinen Sinn.

Da die Synthese von NO von den entsprechenden NO-Synthasen abhängig ist, gäbe es eine theoretische Möglichkeit, deren Aktivität zu erhöhen und auf diesem Umweg die Menge an NO zu steigern. Da diese aber genetisch kontrolliert werden, ist es so gut wie unmöglich, hier einen entscheidenden Einfluss zu nehmen, ohne hier ein mögliches Desaster auszulösen (genetisch modifizierte NO-Superproduktion – ein neuer Science-Fiction).

Da eine Infektion mit einer Induktion der iNOS einhergeht, die signifikant mehr NO produziert als eNOS und nNOS zusammen, wäre dies ein gangbarer und machbarer Weg. Allerdings haben Infektionen die üble Angewohnheit, die körperliche Leistungsfähigkeit herunterzusetzen, trotz massiver NO-Produktion. Also ist dies auch keine Lösung des Problems.

Auch ein Umschalten auf andere Ausgangsstoffe wird zeitweise angeboten. Unter https://www.advancedbionutritionals.com/Special-Offers/201207/CircO2–ABNFR472.htm z.B. wird Citrullin und nicht Arginin als NO-Lieferant angeboten und für „nur“ 60 Dollar die 30er-Packung Lutschbonbons als die überlegene Alternative ausgepriesen. Durch das Lutschen der Tabletten soll angeblich ein bakterieller NO-Produktionsprozess induziert werden, der sogar mit Teststreifen nachvollzogen werden kann.

Dazu lässt sich sagen, dass Arginin die einzige Ausgangssubstanz für eine biologische NO-Produktion ist. Citrullin ist neben NO ein begleitendes Endprodukt der Enzymkaskade. Oder mit anderen Worten: Arginin wird über 5 Zwischenschritte zu NO und Citrullin verstoffwechselt. Dass das Stoffwechselendprodukt Citrullin Ausgangsprodukt für ein weiteres Stoffwechselendprodukt, dem Stickstoffmonoxid, werden soll, klingt für mich eher nach einem biochemischen Legoland aus der Marketingabteilung.

Wie diese Reaktionsabläufe aus biochemischer Sicht aussehen, kann man unter https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Datei:NOS_reaction.png&filetimestamp=20070529034027 einsehen.

Kann man NO messen?

Die Messung von NO ist nicht so einfach, alldieweil hier minimale Konzentrationen gemessen werden müssen. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 1993 (http://www.fasebj.org/content/7/2/349) zeigt die verschiedenen Möglichkeiten. Das ist lange her, aber es scheint sich bei der Messung von NO seit dem nicht besonders viel getan zu haben.

Die Ausnahme bilden die Messapparate, die inzwischen auf ein tragbares Format geschrumpft sind. Die wichtigste Messmethode, für die es ebenfalls tragbare Geräte gibt, ist die ozonbasierte Chemolumineszenz (https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157006). Die Arbeit aus dem Jahr 2008 bezeichnet sie als die genaueste und am häufigsten eingesetzte Messmethode, und war auch schon in der eben erwähnten Arbeit aus dem Jahr 1993 Mittel der Wahl. Bei dieser Messung wird die Probe, die NO enthält, mit Ozon in Kontakt gebracht.

Da der Sauerstoff aus dem Ozon sofort und intensiv mit dem Stickstoffmonoxid reagiert, kommt es zu einer Emittierung von Lichtquanten seitens des sich bildenden Stickstoffdioxids. Diese Lichtquanten können dann mit Hilfe eines Photodetektors gemessen werden. Die Menge an Licht ist dabei direkt proportional zur Menge an NO in der Probe. Wichtig ist hier, dass die Messung in einem geschlossenen System durchgeführt wird. So wird bei der Messung von Atemluft von Patienten z.B. sichergestellt, dass keine Außenluft die Messergebnisse verfälscht. Dazu müssen die Patienten erst einmal NO-freie Luft einatmen, bevor die Messung der ausgeatmeten Luft erfolgt. Denn die „normale“ Luft/Atmosphäre enthält heute so viel NO, bedingt durch die Abgase von Industrie und Verkehr, dass hier ein empfindlicher Störfaktor für die Genauigkeit der Messungen zu erwarten ist.

Damit ist für mich die Idee, NO mit Hilfe von Teststreifen messen zu wollen, auch nichts anderes als marketingmäßiges Wunschdenken, dass neben falschen Alternativen in Sachen NO-Lieferant auch noch unnütze Tests versilbern will. Was da letztlich bei den Teststreifen getestet wird, ist für mich ein Rätsel. Selbst wenn hier NO aus dem Speichel getestet werden sollte, dann bliebe zu fragen, ob das wirklich NO aus dem Speichel ist oder nicht doch ein erheblicher Anteil aus der Luft. Da NO nur eine Halbwertszeit von 5 Sekunden hat, müsste der Test blitzschnell durchgeführt werden und unter Ausschluss der Luft, also alles Faktoren, die ein einfacher Streifentest nicht garantieren kann.

Fazit

Die Frage, ob man NO erhöhen kann, um die körperliche Leistungsfähigkeit zu erhöhen, lässt sich leicht beantworten: Man kann. Man kann dies aber nicht durch fragwürdige Alternativen in Sachen Tabletten oder Nahrungsergänzungsmittel – nur ein etwas längerfristiger Aufenthalt in 4000 Meter Höhe würde zu diesem Resultat führen. Und wer gerne wissen möchte, wie viel NO er in seinem Organismus hat, der sollte sich an ein Labor seines Vertrauens wenden, die die geeigneten Testvorrichtungen vorzuweisen haben. Ansonsten schlage ich vor mehr Rote Beete zu essen oder Rote Beete Saft zu trinken – denn den finde ich nicht nur lecker, sondern der ist auch gesund.

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Forscher der Kingston Universität in London fanden unlängst heraus, dass grüner und weißer Tee in der Lage sind, überhöhte Konzentrationen an Testosteron bei Athleten zu kaschieren.

Es hatte sich gezeigt, dass beide Teesorten in der Lage sind, ein illegales Doping mit hohen Dosen an Testosteron zu maskieren. Das Team um Prof. Declan Naughton von der „School of Life Science“ der Universität fand heraus, dass die Einnahme der Tees das Potential zeigte, die Menge an Testosteron im Urintest zu senken. Dies hätte natürlich signifikante Auswirkungen auf die großen Sportereignisse, wie die olympischen Spiele in diesem Jahr.

Das Forscherteam berichtet, dass sie sich die letzten vier Jahre mit diesem Phänomen beschäftigt hatten. Und wie es aussieht, sind ihre Beobachtungen die ersten bei denen Nahrungsmittel, Ernährung und Diät eine Veränderung des Metabolismus von Testosteron bewirken konnten. Sie untersuchten dabei eine Reihe von bestimmten Enzymen und deren Reaktion auf verschiedene Nahrungsmittel, um festzustellen, ob dies die Verweildauer von bestimmten Substanzen (wie zum Beispiel Krebsmedikamente) im Organismus verändert.

Eines der Enzyme ist für die Ausscheidung von Testosteron über den Urin verantwortlich. Catechine, die im weißen und grünen Tee, nicht aber im schwarzen Tee vorkommen, sind in der Lage, dieses Enzym zu blockieren, so dass es zu einer eingeschränkten Testosteronausscheidung durch den Urin kommt. Folglich bleiben die Dopingtests auf Testosteron negativ, obwohl sich hohe Konzentrationen an Testosteron im Organismus der Athleten befinden. Voraussetzung ist der Genuss von ausreichend hohen Mengen an Tee seitens der Athleten.

Die Catechine „überlisten“ die Nieren, indem sie die Enzyme davon abhalten, die für die Ausscheidung vorgesehenen Moleküle zu markieren, so dass die Nieren diese Moleküle nicht mehr erkennen und ausscheiden, sondern sie weiterhin im Organismus kreisen lassen. Die Forscher konnten in ihrer Arbeit zeigen, dass die Catechine der beiden Teesorten in der Lage waren, das Enzym bis zu 30 Prozent in seiner Aktivität zu hemmen. Die Menge an Catechinen in einer Tasse mit konzentriertem grünen Tee entspricht der Menge an Catechinen, die die Wissenschaftler für ihre Untersuchungen benutzten.

Aber noch kommen diese Ergebnisse vom Labortisch, nicht aus Studien mit menschlichen Probanden. Denn wenn dieser Effekt sich auch im menschlichen Körper reproduzieren lässt, dann wird eine vollkommen andere Vorgehensweise bei den Dopingtests notwendig werden. Ein einfacher Urintest wäre dann vollkommen sinnlos. Die World Anti-Doping Agency (WADA) fängt an, darüber nachzudenken, auch Blutuntersuchungen zur Regel werden zu lassen, um diese möglichen Schlupflöcher zu stopfen.

Prof. Naughton jedoch denkt, dass Blutuntersuchungen nicht ausreichend sind. Nach seiner Meinung haben seine Untersuchungen zeigen können, dass die Untersuchung von Haaren die einzig genaue Bestimmungsmethode ist. Denn die Substanzen bleiben in den Haaren deutlich länger als in anderem Gewebe, also auch im Blut. Und was noch wichtiger ist: Die Verweildauer hier ist vollkommen unabhängig von enzymatischen Prozessen, wie sie im Blut und Gewebe stattfinden. In diesem Bereich wären die Catechine der Tees ohne Bedeutung für die Interpretation der Befunde.

So wie es aussieht, ist für die Athleten, die sich nicht dopen, ein erhöhter Testosteronspiegel aufgrund des Genusses der Tees eine legale Form der Leistungsverstärkung. Der Athlet bekommt eine Prise extra Testosteron ohne selber welches aktiv einzunehmen. Somit käme es zu einem „Boosting“ nur aufgrund der eingeschränkten Ausscheidung von Testosteron. Aber, so gibt Prof. Naughton zu bedenken, ist auch denkbar, dass der Organismus Kompensationsmechanismen für bzw. gegen die eingeschränkte Testosteronausscheidung in Gang setzt, die diesen Effekt wieder zunichte macht. Bislang ist aber darüber noch nichts bekannt, da es noch nicht zu klinischen Studien gekommen ist. Das wäre der nächste notwendige Schritt in der Erforschung dieses Phänomens.

(Link zur Studie)

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Beitragsbild: fotolia.com – NataliTerr