NO Booster – als Stickstoffmonoxid für die Gesundheit geeignet?

Stickstoffmonoxid ist das neue Zaubermolekül, auf das sich das medizinische und pseudomedizinische Marketing seit geraumer Zeit gestürzt hat. Es soll angeblich wahre Wunder vollbringen, was Grund zu reichlich ausgeprägten Bemühungen gibt, jedem eine signifikante Erhöhung der körpereigenen NO-Konzentrationen zu empfehlen. Doch macht das überhaupt Sinn?

Als die ersten NO-Booster (und wie sie nicht alle heißen) auf den Markt kamen, wollte ich der Sache einmal nachgehen. Ist da etwas dran oder werden hier gewisse Fakten umgebogen, so dass sie unter dem Strich in erster Linie verkaufsfördernd sind? Denn: da werden Tests und alternative Präparate angeboten, die eigenartigerweise bei den naturwissenschaftlichen Arbeiten mit NO keine Rolle spielen…

Stickstoffmonoxid – ein fast ganz normales Molekül

Wer Stickstoffmonoxid liebt, der sollte sich immer vor Augen halten, dass die Substanz ein äußerst wirksames Gift ist, ein freies Radikal bzw. ein sehr potentes Oxidans. Normalerweise versuchen wir, Oxidantien zu eliminieren, indem wir verschiedene Arten von Antioxidantien zu uns nehmen. Stickstoffmonoxid ist extrem reaktiv, da es nur aus 2 Atomen besteht (Stickstoff und Sauerstoff), die eine „ungesättigte“ Verbindung eingehen. Wie bei allen freien Radikalen fehlt der Verbindung ein Elektron, das durch eine Reaktion mit Molekülen in der unmittelbaren Umgebung eingeholt wird.

Der „Drang“ nach einer „elektrischen Stabilisierung“ bzw. Reduktion des Moleküls ist so hoch, dass NO in Sekundenbruchteilen zu Stickstoffdioxid an der Luft umgewandelt wird. NO im Blut verbindet sich rasch mit dem Hämoglobin zu Methämoglobin, was die Transportkapazitäten des Hämoglobins für Sauerstoff herabsetzt. Unter physiologischen Bedingungen hat NO eine extrem geringe Halbwertszeit von nur 5 Sekunden, weshalb es permanent nachproduziert werden muss.

Es stellt sich jetzt die Frage, warum alle Welt so versessen ist auf so eine schreckliche Substanz?

Wissen die alle nicht, dass man sich hier mit einer „teuflischen“ Sache abgibt?

Glücklicherweise ist dem nicht so. Denn wie Paracelsus schon bemerkte, ist die Giftigkeit einer Substanz auch abhängig von seinen Konzentrationen. Zum einen trägt die extrem kurze Halbwertszeit von NO dazu bei, dass die Substanz rasch verschwindet. Aber dann ist der Schaden bereits eingetreten. Von daher wird unter physiologischen Bedingungen nur verschwindend wenig an Stickstoffmonoxid gebildet. Es wird gerade so viel synthetisiert, wie der Organismus für seine Funktion benötigt.

Spätestens hier wird die herausragende Rolle von Stickstoffmonoxid deutlich. Denn seine biologischen Funktionen scheinen „endlos“ zu sein. Es ist ein wichtiger Regulator und Vermittler von einer Reihe von Prozessen im Nerven-, Immun- und Herz-Kreislauf-System.

Die Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) ist ohne das Vorhandensein von NO nicht möglich. NO vermittelt hier die Phosphorylierung einer Reihe von Proteinen, was zu einer Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur führt. Das Resultat ist ein verstärkter Blutfluss in dem betroffenen Gewebe.

Dieser gefäßdilatierende Effekt von NO spielt eine Schlüsselrolle bei der Kontrolle des Flüssigkeitsgleichgewichts bzw. -haushalts des Organismus durch die Nieren (extrazelluläre Flüssigkeitshomöostase). Weiter ist er wichtig bei der Regulation von Blutfluss (Rheologie) und Blutdruck. Und Sie haben es sicher schon geahnt: NO ist (fast) ein natürliches „Viagra“, da es bei der Erektion des Penis „auch ein Wörtchen mitzureden“ hat. Doch im Gegensatz zu Viagra induziert NO den Blutfluss in den Corpus cavernosum des Penis, indem es zyklisches GMP (Guanosin Monophosphat) aufbaut.

Von hier aus wird über einige Zwischenschritte die Erschlaffung der glatten Muskulatur erreicht, was den vermehrten Bluteinstrom erlaubt. Viagra dagegen hat an dieser Stelle keine Wirksamkeit. Die Substanz verhindert nur den vorzeitigen Abbau des zyklischen GMPs. Das heißt letztlich, dass ohne NO auch Viagra unwirksam ist.

Die Produktion von Stickstoffmonoxid ist bei Populationen, die in großen Höhen leben, signifikant erhöht. Dies wurde durch eine Arbeit aus dem Jahr 2007 belegt (Higher blood flow und circulating NO products offset high-altitude hypoxia among Tibetans: http://www.pnas.org/content/104/45/17593). Es zeigte sich, dass die Tibeter, die in einer Höhe von 4200 Meter und höher leben, eine 10-fach höhere NO-Konzentration aufwiesen als Amerikaner, die auf einer Höhe von 206 Meter leben. Diese Anpassung hilft diesen Leuten, Hypoxien zu vermeiden, indem die pulmonale Durchblutung heraufgesetzt wird.

Das Immunsystem dagegen nutzt die „teuflischen“ Qualitäten des Stickstoffmonoxids. Die Makrophagen sind in der Lage, unabhängig NO zu produzieren. Aber hier werden Mengen synthetisiert, die mehr als 1000 mal höher sind als sonst unter physiologischen Bedingungen.

Ziel dieses Unterfangens ist, die zytotoxischen (zellgiftigen) Eigenschaften des freien Radikals auszunutzen und gegen eingedrungene Keime einzusetzen. Dieses „Spiel mit dem Feuer“ kann aber auch ins Auge gehen. Bei einer fulminanten Infektion bzw. einer Sepsis kommt es zu einer ebenso fulminanten Produktion von NO seitens der Makrophagen. Dies führt zu einer so ausgeprägten Vasodilatation, dass eine lebensbedrohliche Hypotension (Blutunterdruck) droht.

Zudem sind ebenso Gewebeschäden aufgrund der hohen Konzentrationen an freien Radikalen zu erwarten.
NO dient darüber hinaus auch als Neurotransmitter zwischen Nervenzellen. Im Gegensatz zu den „normalen“ Neurotransmittern, die nur Informationen von einem präsynaptischen zum einem postsynaptischen Neuron transportieren, ist das Molekül so klein, lipophil, ohne Ladung und kann somit über weitere Strecken diffundieren und direkt in Zellen eindringen.

Dadurch ist es in der Lage, auch auf nahegelegene Neuronen einzuwirken, die nicht direkt über Synapsen miteinander verbunden sind. Die kurze Halbwertszeit garantiert hier, dass es nicht zu einem Chaos kommt. Denn die Transmittertätigkeit des Moleküls ist nur von kurzer Dauer und auf einen relativ engen Bereich konzentriert. Stickstoffmonoxide im Gehirn scheinen zudem an der Fähigkeit zum Lernen und dem Erinnerungsvermögen mit beteiligt zu sein.

Eine wichtige Quelle für NO ist die Nahrung. Grünes Blattgemüse und eine Reihe von Wurzelgemüsen, wie Rote Beete, beinhalten hohe Konzentrationen an Nitraten. Nach Verzehr und Resorption ins Blut konzentrieren sich die Nitrate im Speichel bis zu einer 10-fachen Konzentration.

Hier werden sie auf der Zungenoberfläche von „guten“ anaeroben Bakterien zu Nitrit reduziert. Dieses Nitrit wird wiederum geschluckt und reagiert im Magen mit dessen Säure und anderen reduzierenden Substanzen, wie Ascorbat. Dieser Vorgang synthetisiert signifikante Mengen an NO. Der biologische Sinn dieses Vorgangs liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit in einer Schutzfunktion.

Über die NO-Produktion im Magen wird die Nahrung zusätzlich von schädlichen Keimen befreit. Zudem kann NO leicht durch die Magenwand diffundieren und den Blutfluss der Darmmukosa aufrecht erhalten. Einen ähnlichen Mechanismus scheint es auch auf der Haut zu geben. Hier werden Pilz- und Bakterieninfektionen verhindert, indem das Nitrat im Schweiß durch nützliche Bakterien zu Nitrit reduziert wird und dann durch die leicht saure Umgebung auf der Haut in NO.

NO ist ebenso im Herzmuskel wirksam, wo es die Kontraktilität und die Herzfrequenz senkt. Beides sind Parameter für den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels. Von daher gibt es inzwischen immer mehr Hinweise, dass die Koronare Herzkrankheit auf einer gestörten NO-Produktion beruht oder zumindest durch diese begünstigt wird. Bei Diabetikern wurde festgestellt, dass diese fast durchgängig im Vergleich zu Nicht-Diabetikern unter einer eingeschränkten NO-Produktion litten.

Eine eingeschränkte Konzentration an NO kann zu Schäden im Gefäßsystem führen, wie z.B. zu einer Störung im Endothel der Gefäße und zu Entzündungen. Diese Schäden führen dann zu einer gestörten Blutversorgung der Extremitäten, was für den Diabetiker mit einem erhöhten Risiko für Neuropathien einhergeht. Aber auch die „typischen“ diabetischen Geschwüre, die schlecht oder gar nicht heilen, sind auf diesen Mechanismus zurückzuführen.

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Die Synthese von Stickstoffmonoxid

Stickstoffmonoxid kann auf chemischen und biologischem Weg synthetisiert werden. Weiter oben habe ich schon die chemische Variante beschrieben. Hier dient Nitrit als Ausgangsmaterial, das über einen Kontakt mit Säuren oder reduzierenden Agenzien zu NO umgewandelt wird. Die biologische Produktion dagegen greift auf spezifische Synthasen, NO-Synthasen zurück (NOS). Ausgangsprodukt ist hier ausschließlich die Aminosäure L-Arginin. Beim Menschen kommen 3 Isoformen vor, die von verschiedenen Genen gesteuert werden.

  1. eNOS – Dieses Enzym kommt hauptsächlich in den Endothelzellen der Blutgefäße vor und ist hier für die Produktion von NO zur Gefäßdilatation verantwortlich. Nitroglycerin und andere Nitro-Präparate aus der pharmazeutischen Industrie setzen ebenfalls NO frei. Im Gegensatz zum biologisch erzeugten NO, welches die Arterien beeinflusst und damit die Nachlast (Blutdruck) des Herzens herabsetzt, beeinflussen die Medikamente nur den venösen Bereich. Aber auch hier profitiert das Herz, da eine herabgesetzte Vorlast im venösen Bereich ebenfalls den Sauerstoffbedarf reduziert.
  2. iNOS – Dieses Enzym tragen die Makrophagen in sich, um eine vermehrte NO-Produktion zu ermöglichen.
  3. nNOS – Dieses Enzym ist in den Neuronen des ZNS zu finden. Hier übernimmt das Stickstoffmonoxid die Funktion eines Neurotransmitters.

eNOS und nNOS sind im menschlichen Organismus permanent vorhanden. Grund dafür ist die Notwendigkeit von NO und dessen sehr kurze Halbwertszeit. Von daher muss für einen dauerhaften Nachschub gesorgt werden. iNOS dagegen wird hauptsächlich durch Endotoxine und entzündungsfördernde Zytokine induziert.

In diesem Zusammenhang taucht natürlich die Frage auf, inwieweit man die Syntheserate erhöhen kann, um dadurch für z.B. sportliche Zwecke einen erhöhten Blutfluss zu erzeugen. Dies wäre theoretisch über die weiter oben erwähnten Medikamente möglich. Aber diese haben einen größeren Effekt auf den venösen Bereich des Gefäßsystems. Für höhere Leistungen im Sport sind jedoch verbesserte arterielle Bedingungen notwendig. Eine einfache Erhöhung der Arginin-Aufnahme böte sich da als nächstes an. Aber Arginin ist in so vielen Nahrungsmitteln enthalten, dass es schwer ist, Arginin zu vermeiden. Zudem ist der Organismus selbst in der Lage, Arginin zu synthetisieren. Eine vermehrte Aufnahme von Arginin über spezielle Nahrungsergänzungsmittel macht unter diesen Voraussetzungen keinen Sinn.

Da die Synthese von NO von den entsprechenden NO-Synthasen abhängig ist, gäbe es eine theoretische Möglichkeit, deren Aktivität zu erhöhen und auf diesem Umweg die Menge an NO zu steigern. Da diese aber genetisch kontrolliert werden, ist es so gut wie unmöglich, hier einen entscheidenden Einfluss zu nehmen, ohne hier ein mögliches Desaster auszulösen (genetisch modifizierte NO-Superproduktion – ein neuer Science-Fiction).

Da eine Infektion mit einer Induktion der iNOS einhergeht, die signifikant mehr NO produziert als eNOS und nNOS zusammen, wäre dies ein gangbarer und machbarer Weg. Allerdings haben Infektionen die üble Angewohnheit, die körperliche Leistungsfähigkeit herunterzusetzen, trotz massiver NO-Produktion. Also ist dies auch keine Lösung des Problems.

Auch ein Umschalten auf andere Ausgangsstoffe wird zeitweise angeboten. Unter https://www.advancedbionutritionals.com/Special-Offers/201207/CircO2–ABNFR472.htm z.B. wird Citrullin und nicht Arginin als NO-Lieferant angeboten und für „nur“ 60 Dollar die 30er-Packung Lutschbonbons als die überlegene Alternative ausgepriesen. Durch das Lutschen der Tabletten soll angeblich ein bakterieller NO-Produktionsprozess induziert werden, der sogar mit Teststreifen nachvollzogen werden kann.

Dazu lässt sich sagen, dass Arginin die einzige Ausgangssubstanz für eine biologische NO-Produktion ist. Citrullin ist neben NO ein begleitendes Endprodukt der Enzymkaskade. Oder mit anderen Worten: Arginin wird über 5 Zwischenschritte zu NO und Citrullin verstoffwechselt. Dass das Stoffwechselendprodukt Citrullin Ausgangsprodukt für ein weiteres Stoffwechselendprodukt, dem Stickstoffmonoxid, werden soll, klingt für mich eher nach einem biochemischen Legoland aus der Marketingabteilung.

Wie diese Reaktionsabläufe aus biochemischer Sicht aussehen, kann man unter https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Datei:NOS_reaction.png&filetimestamp=20070529034027 einsehen.

Kann man NO messen?

Die Messung von NO ist nicht so einfach, alldieweil hier minimale Konzentrationen gemessen werden müssen. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 1993 (http://www.fasebj.org/content/7/2/349) zeigt die verschiedenen Möglichkeiten. Das ist lange her, aber es scheint sich bei der Messung von NO seit dem nicht besonders viel getan zu haben.

Die Ausnahme bilden die Messapparate, die inzwischen auf ein tragbares Format geschrumpft sind. Die wichtigste Messmethode, für die es ebenfalls tragbare Geräte gibt, ist die ozonbasierte Chemolumineszenz (https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157006). Die Arbeit aus dem Jahr 2008 bezeichnet sie als die genaueste und am häufigsten eingesetzte Messmethode, und war auch schon in der eben erwähnten Arbeit aus dem Jahr 1993 Mittel der Wahl. Bei dieser Messung wird die Probe, die NO enthält, mit Ozon in Kontakt gebracht.

Da der Sauerstoff aus dem Ozon sofort und intensiv mit dem Stickstoffmonoxid reagiert, kommt es zu einer Emittierung von Lichtquanten seitens des sich bildenden Stickstoffdioxids. Diese Lichtquanten können dann mit Hilfe eines Photodetektors gemessen werden. Die Menge an Licht ist dabei direkt proportional zur Menge an NO in der Probe. Wichtig ist hier, dass die Messung in einem geschlossenen System durchgeführt wird. So wird bei der Messung von Atemluft von Patienten z.B. sichergestellt, dass keine Außenluft die Messergebnisse verfälscht. Dazu müssen die Patienten erst einmal NO-freie Luft einatmen, bevor die Messung der ausgeatmeten Luft erfolgt. Denn die „normale“ Luft/Atmosphäre enthält heute so viel NO, bedingt durch die Abgase von Industrie und Verkehr, dass hier ein empfindlicher Störfaktor für die Genauigkeit der Messungen zu erwarten ist.

Damit ist für mich die Idee, NO mit Hilfe von Teststreifen messen zu wollen, auch nichts anderes als marketingmäßiges Wunschdenken, dass neben falschen Alternativen in Sachen NO-Lieferant auch noch unnütze Tests versilbern will. Was da letztlich bei den Teststreifen getestet wird, ist für mich ein Rätsel. Selbst wenn hier NO aus dem Speichel getestet werden sollte, dann bliebe zu fragen, ob das wirklich NO aus dem Speichel ist oder nicht doch ein erheblicher Anteil aus der Luft. Da NO nur eine Halbwertszeit von 5 Sekunden hat, müsste der Test blitzschnell durchgeführt werden und unter Ausschluss der Luft, also alles Faktoren, die ein einfacher Streifentest nicht garantieren kann.

Fazit

Die Frage, ob man NO erhöhen kann, um die körperliche Leistungsfähigkeit zu erhöhen, lässt sich leicht beantworten: Man kann. Man kann dies aber nicht durch fragwürdige Alternativen in Sachen Tabletten oder Nahrungsergänzungsmittel – nur ein etwas längerfristiger Aufenthalt in 4000 Meter Höhe würde zu diesem Resultat führen. Und wer gerne wissen möchte, wie viel NO er in seinem Organismus hat, der sollte sich an ein Labor seines Vertrauens wenden, die die geeigneten Testvorrichtungen vorzuweisen haben. Ansonsten schlage ich vor mehr Rote Beete zu essen oder Rote Beete Saft zu trinken – denn den finde ich nicht nur lecker, sondern der ist auch gesund.

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Grüner Tee zwecks Doping?

Forscher der Kingston Universität in London fanden unlängst heraus, dass grüner und weißer Tee in der Lage sind, überhöhte Konzentrationen an Testosteron bei Athleten zu kaschieren.

Es hatte sich gezeigt, dass beide Teesorten in der Lage sind, ein illegales Doping mit hohen Dosen an Testosteron zu maskieren. Das Team um Prof. Declan Naughton von der „School of Life Science“ der Universität fand heraus, dass die Einnahme der Tees das Potential zeigte, die Menge an Testosteron im Urintest zu senken. Dies hätte natürlich signifikante Auswirkungen auf die großen Sportereignisse, wie die olympischen Spiele in diesem Jahr.

Das Forscherteam berichtet, dass sie sich die letzten vier Jahre mit diesem Phänomen beschäftigt hatten. Und wie es aussieht, sind ihre Beobachtungen die ersten bei denen Nahrungsmittel, Ernährung und Diät eine Veränderung des Metabolismus von Testosteron bewirken konnten. Sie untersuchten dabei eine Reihe von bestimmten Enzymen und deren Reaktion auf verschiedene Nahrungsmittel, um festzustellen, ob dies die Verweildauer von bestimmten Substanzen (wie zum Beispiel Krebsmedikamente) im Organismus verändert.

Eines der Enzyme ist für die Ausscheidung von Testosteron über den Urin verantwortlich. Catechine, die im weißen und grünen Tee, nicht aber im schwarzen Tee vorkommen, sind in der Lage, dieses Enzym zu blockieren, so dass es zu einer eingeschränkten Testosteronausscheidung durch den Urin kommt. Folglich bleiben die Dopingtests auf Testosteron negativ, obwohl sich hohe Konzentrationen an Testosteron im Organismus der Athleten befinden. Voraussetzung ist der Genuss von ausreichend hohen Mengen an Tee seitens der Athleten.

Die Catechine „überlisten“ die Nieren, indem sie die Enzyme davon abhalten, die für die Ausscheidung vorgesehenen Moleküle zu markieren, so dass die Nieren diese Moleküle nicht mehr erkennen und ausscheiden, sondern sie weiterhin im Organismus kreisen lassen. Die Forscher konnten in ihrer Arbeit zeigen, dass die Catechine der beiden Teesorten in der Lage waren, das Enzym bis zu 30 Prozent in seiner Aktivität zu hemmen. Die Menge an Catechinen in einer Tasse mit konzentriertem grünen Tee entspricht der Menge an Catechinen, die die Wissenschaftler für ihre Untersuchungen benutzten.

Aber noch kommen diese Ergebnisse vom Labortisch, nicht aus Studien mit menschlichen Probanden. Denn wenn dieser Effekt sich auch im menschlichen Körper reproduzieren lässt, dann wird eine vollkommen andere Vorgehensweise bei den Dopingtests notwendig werden. Ein einfacher Urintest wäre dann vollkommen sinnlos. Die World Anti-Doping Agency (WADA) fängt an, darüber nachzudenken, auch Blutuntersuchungen zur Regel werden zu lassen, um diese möglichen Schlupflöcher zu stopfen.

Prof. Naughton jedoch denkt, dass Blutuntersuchungen nicht ausreichend sind. Nach seiner Meinung haben seine Untersuchungen zeigen können, dass die Untersuchung von Haaren die einzig genaue Bestimmungsmethode ist. Denn die Substanzen bleiben in den Haaren deutlich länger als in anderem Gewebe, also auch im Blut. Und was noch wichtiger ist: Die Verweildauer hier ist vollkommen unabhängig von enzymatischen Prozessen, wie sie im Blut und Gewebe stattfinden. In diesem Bereich wären die Catechine der Tees ohne Bedeutung für die Interpretation der Befunde.

So wie es aussieht, ist für die Athleten, die sich nicht dopen, ein erhöhter Testosteronspiegel aufgrund des Genusses der Tees eine legale Form der Leistungsverstärkung. Der Athlet bekommt eine Prise extra Testosteron ohne selber welches aktiv einzunehmen. Somit käme es zu einem „Boosting“ nur aufgrund der eingeschränkten Ausscheidung von Testosteron. Aber, so gibt Prof. Naughton zu bedenken, ist auch denkbar, dass der Organismus Kompensationsmechanismen für bzw. gegen die eingeschränkte Testosteronausscheidung in Gang setzt, die diesen Effekt wieder zunichte macht. Bislang ist aber darüber noch nichts bekannt, da es noch nicht zu klinischen Studien gekommen ist. Das wäre der nächste notwendige Schritt in der Erforschung dieses Phänomens.

(Link zur Studie)

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Fettabbau: Kohlenhydrate nach dem Training?

Ob Kohlenhydrate nach dem Training nun gut sind oder nicht, fragen sich Sportwissenschaftler immer wieder. Nach neueren Erkenntnissen hat eine Studie des National Research Council Canada von 2008 ergeben, dass Kohlenhydrate den Fettabbau leider eher verlangsamen. Innerhalb dieser Studie wurden 10 übergewichtige Männer und Frauen nach einer gewissen sportlichen Belastung (Fahrrad fahren auf einem Ergometer) untersucht:

Nach dem Training wurde einem Teil der Gruppe die verlorene Energiemenge plus eine Kohlenhydratbeimischung gegeben. Bei dem anderen Teil wurden auf die Kohlenhydrate verzichtet. Das Ergebnis: Der Fettstoffwechsel der Gruppe ohne die Kohlenhydrate arbeitete schneller und effizienter als der Stoffwechsel der anderen Gruppe.

Statt nach dem Training Kohlenhydrate zu sich zu nehmen, sollte also eher auf Eiweiße zurückgegriffen werden, die die Muskeln aufbauen, aber nicht so sehr an der Bildung von Fettzellen arbeiten.

Soll jedoch die Leistungsfähigkeit und vor allem die schnelle Regeneration gefördert werden, werden Kohlenhydrate empfohlen. Besonders, wenn die Muskelmasse schnell durch tägliches, intensives Training aufgebaut werden soll, sorgen schnelle Kohlenhydrate nach dem Training für schnelle Regeneration.

Genau so sieht es auch bei Wettkämpfen aus: Sportler nehmen schnelle Kohlenhydrate zu sich, um schnellstmöglich wieder top leistungsfähig zu sein. Mit einem Abbau des Körperfetts hat diese Methode jedoch rein gar nichts zu tun.

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Weight Watchers versus Fitness Center: Welche Maßnahme zum Abnehmen ist effektiver und gesünder?

In den USA ist bekanntlich alles vieles „größer“. Das trifft insbesondere auch auf den Bauchumfang und das Körpergewicht vieler Amerikaner zu. Übergewicht als Grundlage für Bluthochdruck und Diabetes sind das zentrale Gesundheitsproblem in den Staaten. Und es ist ebenso offensichtlich, dass die therapeutischen Bemühungen in den letzten 30 bis 40 Jahren so ziemlich fruchtlos geblieben sind: Übergewicht, Hochdruck, Diabetes mit steil steigender Tendenz. Ein Grund dafür mag darin liegen, dass die meisten, wenn nicht alle Abnehm-Programme ebenso fruchtlos sind.

Dies ließ ein paar Wissenschaftler der University of Missouri auf eine originelle Studienidee kommen: Sie verglichen in ihrer Studie anstatt neuer gewinnträchtiger Abnehm-Medikamente einfach mal zwei bekannte „Abspeck-Maßnahmen“ und deren Effizienz. Hierzu wurden 43 übergewichtige Frauen für einen Zeitraum von 12 Wochen in zwei Gruppen aufgeteilt.

Die erste Gruppe musste intensiv in einem Fitness-Center trainieren, die zweite Gruppe beteiligte sich an Ernährungskursen der Weight Watcher unter strenger Beachtung von kalorienarmen Essen.

Resultat: Unentschieden, denn keine der beiden Maßnahmen konnte mit eindeutigen Vorzügen glänzen. Vor- und Nachteile hielten sich bei beiden die Waage. Für die Wissenschaftler bedeutete dies, eine Kombination der Vorzüge beider Maßnahmen zu propagieren.

Wer kann welche Vorzüge anpreisen?

Neben der einfachen Gewichtsmessung führten die Wissenschaftler noch eine computertomographische Fett- und Muskelmassenbestimmung durch. Diese Untersuchung gab mehr Aufschluss über das, was in den unterschiedlichen Maßnahmen physiologisch abgelaufen ist:

Bei den Weight Watchers verloren die Teilnehmer durchschnittlich 4,5 kg an Gewicht, was aber auf einer Reduktion von Muskelmasse und weniger von Fettmasse beruhte. Die Fettpolster im Bauchbereich blieben praktisch unberührt. Und diese gelten inzwischen als die eigentlichen Übeltäter für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Als positives Element im Weight Watcher Programm muss man die Motivation durch die Gruppendynamik hervorheben. Die Kooperation und Compliance war deutlich besser als in der Fitness-Gruppe.
Die Fitness-Frauen dagegen hatten nach dreimonatigem Training praktisch keinen Gewichtsverlust zu verzeichnen. Diese „Stagnation“ war aber nur vordergründig, denn die Computertomographie enthüllte, dass hier Fett in Muskelmasse umgewandelt worden war. Dies traf auch für den Bauchbereich zu, die Fettverbrennung wurde also angekurbelt. Hier ist also eine Veränderung eingetreten, die gesundheitsphysiologisch als besonders positiv einzuordnen ist.

Leider war, wie oben schon angerissen, die Compliance deutlich schlechter als in der Weight Watcher Gruppe. Man weiß allerdings aus früheren Studien schon, dass Fitnesstraining leider oft nach nur 6 Wochen an den Nagel gehängt wird.

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Eine Zauberformel gegen Fettleibigkeit: Langsam Essen

Was schon lange Zeit vermutet wurde, ist nun wissenschaftlich bestätigt worden: Wer schneller ist, nimmt auch schneller zu – und lebt dadurch ungesünder. Denn „Schnellessen“ fördert die Fettleibigkeit.

Der Grund hierfür liegt im Darm begründet.

Wenn ein Mensch isst, produziert dieser nämlich dort Hormone, die dem Essenden im Gehirn schließlich vermitteln, dass er genug gegessen hat.

Je schneller man aber isst, desto weniger Hormone werden ausgeschüttet – und desto mehr isst man dann, um das Sattseingefühl zu bekommen. Alexander Kokkinos, der im Laiko General Hospital in Athen arbeitet, bestätigte, dass bereits vielfach Beobachtungsstudien das Phänomen des Schnellessens, das zu Überkonsum und Fettleibigkeit führe, aufgezeigt hätten.

Jetzt wurde jedoch anhand einer Studie, die genau den Zusammenhang von ausgeschütteten Hormonen im Darm im Verhältnis zur Essgeschwindigkeit untersuchte, diese wissenschaftliche Erkenntnis gewonnen: An 17 gesunden Männern führte Kokkinos einen Esstest mit Eiscreme durch.

Jeweils 300 Milliliter an Eiscreme sollten die Männern während zwei verschiedener Studieneinheiten mit unterschiedlicher Geschwindigkeit essen. Das eine Mal in 5 Minuten, das andere Mal in 30 Minuten.

Nachdem den Probanden Blut entnommen wurde – vor der Einnahme der Eiscreme, 30 Minuten danach, als auch am Ende der Studieneinheit nach 210 Minuten – wobei hierbei die Konzentration u.a. von Darmhormonen im Blut untersucht wurden, wurde Folgendes festgestellt: Während die Probanden 30 Minuten für die Eiscreme brauchten, wiesen sie nicht nur einen höheren Anteil von Darmhormonen auf, sondern sie hatten auch ein größeres Sättigungsgefühl.

In der heutigen Gesellschaft, in der oft viel zu schnell gegessen wird, offenbart die Studie somit einen wichtigen Grund für die Übergewichtigkeit vieler Menschen.

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Beitragsbild: 123rf.com – lembergvector

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